Quizás no sepan que en España entre un tercio y casi la mitad de los adultos tienen hipertensión. Esto significa que entre 1 y 2 de cada 4 personas sufre de presión alta, aunque no siempre lo sepan.

Y quizás, tampoco conozcan o no sean conscientes, de que al igual que la diabetes mellitus, la hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales “asesinos silenciosos” que afectan a nuestra sociedad. Muchas veces no dan síntomas, pero poco a poco va dañando nuestros vasos sanguíneos y nuestros órganos internos, aumentando el riesgo de complicaciones graves y potencialmente mortales. Cada milímetro de mercurio (unidades en las que medimos la presión arterial) que se controla es tiempo ganado y salud preservada, ¿se anima a conocer porque esto es así?

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

Factores de riesgo.

En la parte 1 de este artículo hablamos sobre qué es la hipertensión y sus consecuencias. En esta segunda parte vamos a ver los factores de riesgo y el tratamiento farmacológico.

Existen unos factores de riesgo que debemos considerar para el desarrollo de la hipertensión arterial, algunos de ellos no los podemos cambiar pero otros sí que están en nuestra mano.

1. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• Edad

La presión arterial tiende a aumentar con la edad porque los vasos sanguíneos pierden elasticidad con el tiempo, los cambios hormonales afectan al equilibrio de líquidos y sales, y además se acumulan las consecuencias de hábitos no saludables a lo largo de la vida. Mientras que aproximadamente el 5-10% de las mujeres de entre 20 y 44 años tienen hipertensión, la prevalencia se dispara al 85% en las mujeres de 75 años o más (cifras comparables para los hombres: 10-15% y 80%, respectivamente).

• Raza

La presión arterial alta afecta a personas de todas las razas, pero los afroamericanos tienen un riesgo significativamente mayor de padecer hipertensión, incluso las mujeres afroamericanas tienen tasas más altas que los hombres de otros grupos. Por eso, los afroamericanos deberían empezar a vigilar su presión arterial y cuidar sus hábitos desde jóvenes. Otros grupos tienen riesgos similares entre sí, aunque las mujeres asiáticas suelen tener menos riesgo. A pesar de esto, las personas hispanas y asiáticas que sí tienen hipertensión muchas veces no saben que la padecen ni reciben tratamiento, lo que muestra la importancia de que todos controlen su presión arterial.

• Historial familiar y genética.

Tener padres o familiares cercanos con hipertensión aumenta tu riesgo, porque alrededor del 50% de la variación de la presión arterial es hereditaria. Existen más de 800 variantes genéticas que influyen en la presión, aunque cada una aporta un efecto muy pequeño; sin embargo, su suma puede acelerar la aparición de hipertensión con la edad. Por eso, una predisposición genética requiere controles frecuentes y conocer la historia familiar. Aun así, los hábitos de vida saludables pueden compensar gran parte de ese riesgo.

2. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Las modificaciones del estilo de vida suelen ofrecer formas eficaces y no farmacológicas de controlar o reducir la presión arterial, muchas veces con resultados comparables a los medicamentos. Una gran proporción de los casos de hipertensión debe a una dieta poco saludable (y al factor de riesgo asociado de la obesidad), a la falta de ejercicio y al consumo excesivo de alcohol, o a alguna combinación de estos factores.

• Obesidad

Una de las modificaciones del estilo de vida más eficaces para controlar la presión arterial es la pérdida de peso. El exceso de peso corporal sobrecarga al corazón y favorece la resistencia a la insulina, factores que contribuyen al aumento de la presión arterial. Las investigaciones muestran una relación directa y constante entre el índice de masa corporal (IMC) y la hipertensión, y estudios a gran escala han encontrado que la obesidad podría causar entre el 40% y el 78% de los casos de hipertensión.

Una pérdida de peso modesta puede aportar beneficios significativos en la reducción de la presión arterial, como indica un metaanálisis de 2003 que reunió 25 ensayos clínicos aleatorizados en adultos con IMC en rangos de sobrepeso u obesidad. El análisis concluyó que, por cada kilogramo de peso perdido, la presión sistólica disminuyó aproximadamente 1 mmHg y la diastólica 0,92 mmHg.

La pérdida de peso puede lograrse mediante restricción calórica, ayuno intermitente o cambios dietéticos, y el mejor enfoque dependerá de lo que resulte más sostenible para cada uno.

• Sal (sodio) en la dieta

La relación entre sodio en la dieta, riesgo de hipertensión y salud general es compleja. Algunas personas y grupos son más sensibles al efecto de la sal sobre la presión arterial, por lo que un aumento en el consumo de sodio provoca un incremento mayor de presión en estos casos. Entre los más sensibles están los afroamericanos, personas mayores, los diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica o hipertensión previa; estos grupos deberían reducir especialmente su consumo. a unos 2.000 mg o menos. Aunque algunas organizaciones como la Asociación Americana del Corazón recomiendan un límite aún menor (1.500 mg/día), es importante saber que ingerir muy poco sodio también puede causar problemas. Estudios han mostrado que el consumo de sodio se asocia a mayor esperanza de vida y menor riesgo de mortalidad total, posiblemente porque una restricción excesiva trae complicaciones como dolores de cabeza, cambios en el estado mental, letargo, calambres, náuseas, deshidratación y presión arterial excesivamente baja, lo que puede aumentar el riesgo de caídas y lesiones en personas mayores. Por eso, para quienes tienen bajo riesgo de hipertensión relacionada con la sal, se recomienda reducir el sodio de forma moderada, y reducirlo más agresivamente en quienes son más sensibles.

Además de reducir el sodio, aumentar el potasio —un mineral vital para músculos, riñones y relajación de vasos sanguíneos— puede ayudar a bajar la presión arterial. En adultos hipertensos, el consumo de potasio puede reducir la presión sistólica y diastólica de 3-6 mmHg y 1-4 mmHg respectivamente. El potasio ayuda a eliminar el sodio; por eso, estos efectos beneficiosos se ven sobre todo en personas con alto consumo de sal y en quienes tienen niveles bajos de potasio al inicio. De hecho, la proporción sodio/potasio parece ser más relevante que la cantidad absoluta de cada uno para regular la presión. Consumir alimentos ricos en potasio, como plátanos, patatas y legumbres, es aconsejable, especialmente para quienes consumen mucha sal.

• Ejercicio y presión arterial

El ejercicio aeróbico ha demostrado ser altamente efectivo. Un metaanálisis de ensayos clínicos de al menos cuatro semanas encontró que este tipo de entrenamiento puede reducir la presión sistólica hasta 8 mmHg y la diastólica al menos 5 mmHg. La clave está en hacer entre 90 y 150 minutos semanales de ejercicio al 65-75% de la frecuencia cardíaca máxima, lo que corresponde a la llamada “zona 2”. Desde Neolife recomendamos al menos 3 horas a la semana.

• Entrenamiento de resistencia dinámica

Respecto al entrenamiento de fuerza, aunque aumenta transitoriamente la presión durante su ejecución, a largo plazo reduce la presión sistólica en unos 2 mmHg y la diastólica en 3 mmHg. Esto se logra con entrenamientos de 90 a 150 minutos semanales usando pesos que varían entre el 50% y el 100% del máximo.

• Entrenamiento de resistencia isométrica (sin pesas)

Este tipo de ejercicio ha mostrado aún mayor reducción en la presión sistólica —unos 6 mmHg— y 3 mmHg en la diastólica, siendo sorprendentemente efectivo a pesar de su baja intensidad aparente.

• Alcohol

La evidencia actual muestra que el alcohol aumenta la presión arterial de manera directa y proporcional a la cantidad consumida. Estudios genéticos (aleatorización mendeliana) confirman que incluso pequeñas cantidades elevan el riesgo: cada bebida diaria adicional aumenta un 30% la probabilidad de hipertensión, y en grandes bebedores ese riesgo puede subir hasta un 160%. Esto demuestra que no existe un nivel “seguro” de consumo para la presión arterial. La buena noticia es que reducir o dejar el alcohol disminuye significativamente ese riesgo y mejora la salud cardiovascular, incluso en personas que han bebido mucho previamente.

3. OTROS FACTORES

• Sueño

Dormir mal —ya sea por dormir muy poco, demasiado o por trastornos como insomnio, ronquidos o apnea— se asocia con un mayor riesgo de hipertensión. La evidencia muestra una relación en forma de “U”: el riesgo aumenta con menos de 7 horas y con más de 9 horas de sueño. Aunque los estudios son observacionales, existen mecanismos que apoyan una relación causal. Por eso, optimizar la calidad del sueño es fundamental: se estima que hasta la mitad de los casos de hipertensión podrían gestionarse sin necesidad de medicación, solo con cambios en el estilo de vida.

• Estrés

El estrés crónico es un importante factor en la hipertensión y es difícil de controlar. El estrés eleva la presión arterial por medio de hormonas como el cortisol, que aumentan el ritmo cardíaco y contraen los vasos sanguíneos. Además, mecanismos poco saludables para afrontar el estrés (comer en exceso, fumar o beber alcohol) pueden empeorar su efecto sobre la presión arterial. Para reducir el estrés se recomienda mindfulness, meditación, respiración profunda y actividad física. Se ha visto que técnicas de relajación y biofeedback pueden ayudar a bajar modestamente la presión arterial en ciertos pacientes.

• Cafeína

La cafeína puede elevar la presión arterial, sobre todo en quienes no la consumen de forma habitual, aunque este aumento es temporal. Un estudio mostró que la presión sistólica y diastólica aumentan tras ingerir cafeína, pero si se consume de manera regular ese efecto no se mantiene y no altera la función cardíaca. Otro estudio pequeño vio que solo sube la presión en personas que no suelen consumir cafeína. Por tanto, el consumo regular de cafeína no parece ser causa de hipertensión, aunque quienes no están acostumbrados deben saber que un aumento brusco puede causar picos de presión. A pesar de estos efectos agudos, la evidencia muestra que tomar cafeína de forma habitual no eleva la presión crónicamente ni aumenta el riesgo de hipertensión.

• Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, por la resistencia a la insulina que confiere, tienen un impacto significativo en la presión arterial. Una de las formas en que esto sucede es reduciendo la biodisponibilidad del óxido nítrico, una molécula clave que actúa a nivel local en los vasos sanguíneos para promover la vasodilatación. Cuando hay menos óxido nítrico disponible, la capacidad de los vasos para relajarse y reducir la presión arterial disminuye.

Tratamiento farmacológico.

Como hemos dicho, el control de la hipertensión arterial es un pilar fundamental para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus y daño renal. En la mayoría de los casos, el abordaje inicial se basa en modificaciones del estilo de vida—como mejorar la dieta, aumentar la actividad física, reducir el consumo de alcohol y mantener un peso saludable—las cuales pueden lograr descensos significativos de la presión arterial. Sin embargo, cuando estas medidas no son suficientes para alcanzar las cifras objetivo, o cuando la presión arterial es elevada desde el inicio, se hace necesario recurrir al tratamiento farmacológico.

El uso de fármacos antihipertensivos debe ser siempre valorado y prescrito por un médico, quien seleccionará el tratamiento más adecuado según las características del paciente, sus factores de riesgo y la presencia de otras enfermedades. A continuación, presentamos de manera resumida las principales dianas terapéuticas disponibles para el control de la hipertensión y los grupos farmacológicos que actúan sobre ellas, con el objetivo de comprender mejor cómo funcionan y en qué situaciones pueden ser más útiles.

Actualmente se reconocen cuatro clases principales de medicamentos de primera línea para la hipertensión:

1. Diuréticos tiazídicos.
2. Bloqueadores de los canales de calcio.
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
4. Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Todos ellos ofrecen una reducción promedio de 12 a 15 mmHg en presión sistólica y de 9 a 11 mmHg en la diastólica.

Los inhibidores de la ECA, por ejemplo, pueden llegar a reducir la presión hasta 12.5/9.5 mmHg. Se recomienda iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis máxima, para evitar efectos adversos. Por su parte, los ARA-II tienen una eficacia similar, pero con menos efectos secundarios. En muchos casos, se consideran incluso superiores, aunque los IECA son más económicos porque llevan más tiempo en el mercado.

Cuando los IECA provocan tos —un efecto secundario común—, se puede cambiar fácilmente a un ARA-II. Los diuréticos tiazídicos y los bloqueadores de los canales de calcio también son efectivos, con una reducción de hasta 15/10 mmHg, pero suelen presentar más efectos adversos. Por esa razón, solemos utilizarlos como tratamiento complementario, una vez que se ha optimizado el uso de IECA o ARA-II, aunque por supuesto, la indicación de la terapia debe ser personalizada.

Ahora bien, ¿hay factores que puedan determinar qué medicamento es mejor para una persona en particular? Sí, la elección óptima de medicación es individual para cada paciente, influyen la presencia de enfermedades asociadas y la tolerancia a los posibles efectos secundarios. Por ejemplo, la mayoría de los bloqueadores de canales de calcio están contraindicados en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y los diuréticos tiazídicos suelen considerarse menos apropiados para pacientes con diabetes o prediabetes, porque pueden empeorar alteraciones metabólicas. Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo, aunque por lo general se asocian con menos efectos adversos que los bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos tiazídicos.

Resumen

Es importante destacar que, aunque los fármacos suelen ser más efectivos que cualquier intervención aislada sobre el estilo de vida, el resultado combinado de todas las mejoras en el estilo de vida puede igualar los beneficios de la medicación.

Desde Neolife creemos que el manejo de la presión arterial es uno de los pilares más importantes para la longevidad. Quizás no se vea tan glamuroso como tomar los últimos tratamientos en antiaging, pero es uno de los enfoques más efectivos y probados en medicina preventiva para prevenir la morbimortalidad.

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La entrada “Asesino silencioso”, conozca qué es hipertension arterial y sus consecuencias (parte 2) se publicó primero en Neolife.

Quizás no sepan que en España entre un tercio y casi la mitad de los adultos tienen hipertensión. Esto significa que entre 1 y 2 de cada 4 personas sufre de presión alta, aunque no siempre lo sepan.

Y quizás, tampoco conozcan o no sean conscientes, de que al igual que la diabetes mellitus, la hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales “asesinos silenciosos” que afectan a nuestra sociedad. Muchas veces no dan síntomas, pero poco a poco va dañando nuestros vasos sanguíneos y nuestros órganos internos, aumentando el riesgo de complicaciones graves y potencialmente mortales. Cada milímetro de mercurio (unidades en las que medimos la presión arterial) que se controla es tiempo ganado y salud preservada, ¿se anima a conocer porque esto es así?

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

¿Qué es la hipertensión arterial?

La hipertensión arterial es unos de los principales riesgos cardiovasculares de nuestra sociedad. Desde Neolife queremos darles una perspectiva para que entiendan qué es y por qué es tan importante tenerla bien controlada así como lo que supone su mal control. Aquí va un spoiler: si le importa su cerebro, su corazón y sus riñones, necesita una presión arterial baja.

Cuando hablamos de presión arterial, nos referimos a la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias mientras el corazón late. Todos hemos oído, cuando vamos al médico, dos mediciones: la “alta” y la “baja”, pero ¿a qué nos referimos realmente con cada una?

El ciclo cardíaco tiene dos fases principales: la sístole y la diástole. En la sístole, los ventrículos del corazón, que son las cámaras inferiores, se contraen para expulsar la sangre. El ventrículo izquierdo es especialmente importante en este proceso, ya que es más musculoso que el derecho, y su función es bombear la sangre hacia todo el cuerpo, superando la resistencia del sistema circulatorio periférico. Cabe mencionar que, en esta explicación, nos estamos refiriendo a la circulación sistémica o periférica, es decir, la que irriga el cuerpo en general, y no a la presión pulmonar, que es una medición distinta. La presión arterial, que comúnmente se reporta como “120 sobre 80”, por ejemplo, se refiere a la presión en la circulación periférica. La presión en los pulmones, que es controlada fundamentalmente por el ventrículo derecho, es considerablemente más baja.

Durante la sístole, el ventrículo izquierdo se contrae y empuja la sangre hacia fuera del corazón a través de la válvula aórtica, entrando en la aorta (la gran arteria que sale del corazón) y se distribuye rápidamente por todo el cuerpo. En esta fase, la sangre ejerce presión contra las paredes arteriales, lo que constituye la presión sistólica (la tensión “alta”).

La segunda fase del ciclo es la diástole, que es igualmente importante. En este momento, el corazón se relaja después de haber expulsado la sangre, permitiendo que las cámaras ventriculares se llenen nuevamente desde las aurículas. Es en esta fase cuando el propio corazón recibe su riego sanguíneo a través de las arterias coronarias. Aunque la presión arterial es más baja durante la diástole, sigue habiendo una presión constante o tónica dentro de las arterias (presión diástolica, la tensión “baja”).

¿Qué significa tener la presión arterial alta y por qué es tan importante mantenerla en niveles óptimos?

Desde 2017, las guías han cambiado, tras la publicación del ensayo clínico SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) en 2015. Las recomendaciones actuales, en vigor desde hace aproximadamente seis años, establecen lo siguiente:

Clasificación de la presión arterial (según guías actuales)

Por ejemplo, una persona con presión de 120/83 mmHg ya entraría en la categoría de hipertensión etapa 1, aunque su presión sistólica aún esté dentro del rango normal.

¿De dónde provienen estos valores?: el ensayo SPRINT (2015)

El objetivo de este estudio fue evaluar los beneficios del control intensivo de la presión arterial. Para ello, se incluyó a cerca de 10.000 personas con presión sistólica igual o superior a 130 mmHg y con alto riesgo cardiovascular, aunque sin diabetes tipo 2. Esta población se seleccionó específicamente porque se preveía una mayor probabilidad de eventos cardiovasculares en un período corto, lo que facilitaba evaluar los resultados clínicos.

Los participantes se dividieron aleatoriamente en dos grupos:

• Tratamiento intensivo: el objetivo era mantener una presión sistólica por debajo de 120 mmHg.
• Tratamiento estándar: se trataba a los pacientes para alcanzar una presión sistólica por debajo de 140 mmHg.

Al inicio del estudio, la presión arterial media de los participantes era aproximadamente 140/78 mmHg. Los resultados del estudio de la presión sistólica promedio, fueron tras un año de tratamiento, de 121.4 mmHg en el grupo intensivo y de 136.2 mmHg en el grupo estándar

Lo más interesante del estudio es que fue interrumpido antes de lo previsto, debido a los beneficios clínicos contundentes observados en el grupo intensivo. El hallazgo más llamativo fue la reducción en la mortalidad por todas las causas, incluyendo no solo causas cardiovasculares, sino también enfermedades renales, accidentes, suicidios e incluso homicidios. Este beneficio fue inesperado y sorprendió a muchos expertos.

Este estudio fue uno de los más contundentes en demostrar que controlar de forma intensiva la presión arterial sistólica por debajo de 120 mmHg puede salvar vidas y reducir eventos cardiovasculares, incluso en un plazo relativamente corto.

El estudio también nos recuerda que condiciones como la hipertensión, el tabaquismo y los niveles elevados de apoB (un marcador de colesterol aterogénico) acumulan daño con el tiempo: La hipertensión daña mecánicamente el endotelio vascular, el tabaquismo produce un daño químico al mismo tejido y el colesterol LDL (que contiene apoB) se infiltra a través del endotelio dañado, iniciando la cascada aterosclerótica. Por eso, reducir precozmente TODOS estos factores de riesgo tiene un efecto acumulativo enorme a lo largo del tiempo.

Años después en 2021, el estudio STEP en china volvía a demostrar que el control estricto de la tensión arterial disminuye los eventos cardiovasculares y la mortalidad cardiovascular.

Quizás aun oigamos o tengamos la creencia antigua de que tener una tensión arterial de 140/90 está bien, pero después de todos estos datos esperamos haberles abierto los ojos y ver que NO es así, hay que cambiar el chip y realizar un control intensivo con un objetivo de control TAS 120/80.

Y es que ya desde los años 60, con los primeros datos del estudio Framingham Heart Study, se conocen los efectos perjudiciales de la presión arterial elevada (en aquella época, se consideraba hipertensión cualquier valor superior a 140/90 mmHg). Reducir la presión desde cifras superiores a ese umbral ya mostraba beneficios claros.

Más recientemente, otros metaanálisis han confirmado estos hallazgos. En personas entre 40 y 70 años, por cada aumento de 20 mmHg en la presión sistólica o 10 mmHg en la diastólica, se duplica el riesgo de muerte por infarto, ACV o enfermedades vasculares. Esto no se refiere solo a mayor incidencia de enfermedad, sino a mayor probabilidad de muerte. Por ejemplo, tener una presión de 140/90 en lugar de 120/80 duplica el riesgo de muerte vascular.

Otros órganos afectados

Y no solo el corazón es sensible a la HTA. El cerebro es particularmente vulnerable a la presión arterial alta ya que ambos dependen de una buena perfusión en vasos pequeños. La hipertensión es una fuerza mecánica que daña estos vasos, y por eso aumenta el riesgo de ACV y demencia.

El ensayo SPRINT-MIND, una rama del SPRINT centrada en deterioro cognitivo evaluó si el tratamiento intensivo podía prevenir la demencia. Con más de 9.000 participantes, los resultados fueron una reducción absoluta del riesgo de demencia en un 0.6 % y una reducción relativa: 16%. Por tanto, controlar la presión arterial protege al cerebro.

Los riñones son otro órgano extremadamente sensible a la presión elevada. A pesar de representar solo 1–2% del peso corporal, reciben entre 20–25% del gasto cardíaco (que es la cantidad de sangre que el corazón bombea cada minuto para llevar oxígeno y nutrientes a todo el cuerpo). Eso implica una red vascular altamente especializada y vulnerable. La hipertensión acelera el deterioro de la tasa de filtración glomerular (GFR), disminuyendo la función renal. La situación empeora si también hay glucosa elevada, una combinación común, por ejemplo, en el síndrome metabólico (que incluye hipertensión eresistencia a la insulina). Esto lleva a una caída progresiva y peligrosa de la función renal, a menudo sin ser detectada si solo se mide la creatinina. Por eso, en Neolife, ante la sospecha de deterioro de la función renal usamos cistatina C, que es un marcador más sensible.

El mensaje principal de estos estudios es que reducir la presión arterial – incluso en personas ya diagnosticadas con hipertensión – puede reducir significativamente el riesgo de enfermedades cardíacas, accidente cerebrovascular y otras afecciones graves de salud. Aunque lo ideal es prevenir la elevación de la presión arterial desde un principio, los resultados de estos ensayos demuestran que reducir la presión arterial después de que ya ha superado los rangos óptimos ofrece enormes beneficios para la salud cardiovascular.

Ojo: presión arterial baja, pero no demasiado.

Aunque la presión alta es peligrosa, una presión demasiado baja también puede causar problemas, aunque en este caso los síntomas son más importantes que los números. Técnicamente, se considera presión baja por debajo de 90/60 mmHg, pero lo que importa es cómo se siente la persona.

Síntomas comunes de presión baja incluyen mareo, aturdimiento, náuseas, desmayos o síncopes, deshidratación o sed excesiva, falta de concentración, visión borrosa, piel fría y pálida, respiración rápida y superficial, fatiga…

No todas las personas con presión baja tienen síntomas. Algunas pueden vivir sin molestias con presiones como 100/70 mmHg, mientras que otras no toleran bien ese nivel, especialmente si han bajado de peso o están tomando medicación antihipertensiva.

Por eso, el manejo de la presión arterial requiere un enfoque personalizado. Al perder peso, hacer ejercicio o cambiar otros factores, la presión puede descender naturalmente, y los medicamentos deben ajustarse con cuidado para evitar efectos adversos como desmayos o pérdida de equilibrio.

Variaciones de la TA a lo largo del día y con el ejercicio.

A lo largo del día, la presión arterial fluctúa de forma natural. Una observación clave es que, durante la noche, debería disminuir entre un 10% y un 20% en comparación con los valores diurnos. Esto se debe, en parte, a la posición horizontal del cuerpo mientras dormimos, lo que reduce el esfuerzo que el corazón necesita hacer para enviar sangre al cerebro. Además, durante la noche debería disminuir el tono simpático (el sistema de “alerta”) y aumentar el tono parasimpático, especialmente el vago, lo que favorece la relajación. Al realizar monitoreos continuos de la presión arterial se busca precisamente esa reducción nocturna como un marcador de salud cardiovascular.

El estrés también juega un papel importante. Eventos estresantes transitorios pueden elevar significativamente la presión arterial. Dejar sin control el exceso de cortisol (hipercortisolemia) es tan perjudicial como la hipertensión persistente.

Es completamente normal que la presión sistólica aumente durante el ejercicio, porque el corazón necesita bombear más sangre para llevar oxígeno a los músculos. En cambio, la presión diastólica suele mantenerse estable o bajar ligeramente. Esto ocurre porque, durante el ejercicio, los vasos sanguíneos de los músculos se dilatan (vasodilatación), lo que reduce la resistencia en la circulación. Gracias a este mecanismo, el ejercicio actúa como un regulador natural de la tensión arterial: mejora la elasticidad de las arterias, reduce la resistencia vascular y con el tiempo ayuda a controlar la presión en reposo.

Hipertensión primaria vs. hipertensión secundaria

Otra cosa que deben de conocer es que la hipertensión puede ser debida a una causa y se llama hipertensión secundaria. Es aquella causada por una condición médica subyacente que, potencialmente, se puede corregir. Se estima que un 10% de los casos de hipertensión tienen una causa secundaria, por lo que es importante no asumir que toda hipertensión es “esencial” o primaria.

Hay señales que pueden indicar que se trata de una hipertensión secundaria, por ejemplo, cuando no responde a los medicamentos, si deja de responder a tratamientos previamente efectivos, si la presión es extremadamente alta (por encima de 180 mmHg) o si aparece de manera repentina. También es sospechoso si alguien joven, sin antecedentes familiares ni factores de riesgo, presenta presión alta.

Otras causas secundarias que no se deben pasar por alto incluyen enfermedades renales, estenosis de la arteria renal, trastornos tiroideos, apnea del sueño y el hiperaldosteronismo (que puede deberse al uso prolongado de corticoides o a problemas en la glándula suprarrenal) entre otros.

Desde Neolife creemos que manejo de la presión arterial es uno de los pilares más importantes para la longevidad. Quizás no se vea tan glamuroso como tomar los últimos tratamientos en anti-aging, pero es uno de los enfoques más efectivos y probados en medicina preventiva para prevenir la morbimortalidad.

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La entrada “Asesino silencioso”, conozca qué es hipertension arterial y sus consecuencias (parte 1) se publicó primero en Neolife.

En los últimos años, un nombre poco conocido está ganando protagonismo en el mundo de la salud del corazón: Lipoproteína(a) o Lp(a). La lipoproteína (a) se consolida como un biomarcador y objetivo terapéutico emergente en la prevención cardiovascular.

Su elevación se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, incluso en personas con colesterol LDL controlado. Aunque no existe un tratamiento aprobado específicamente vamos a repasar en este blog cuál es el arsenal terapéutico más reciente con el que contamos.

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

¿Qué es la Lp(a)?

La Lp(a) es una partícula compleja que circula en el plasma sanguíneo y está compuesta por una lipoproteína de baja densidad (LDL), que contiene apolipoproteina B-100 (apoB-100), unida covalentemente a una apolipoproteína(a), que estructuralmente es similar al plasminógeno.

La cantidad de Lp(a) en sangre está determinada principalmente por el gen LPA, que codifica la apolipoproteína(a). Este gen presenta gran variabilidad, especialmente en el número de repeticiones del dominio kringle IV tipo 2, lo que genera diferentes isoformas de Lp(a). Esta variabilidad genética explica por qué las concentraciones de Lp(a) pueden variar más de 1000 veces entre individuos y por qué los niveles son prácticamente independientes del estilo de vida.

En términos de aterogenicidad, Lp(a) es de 5 a 6 veces más perjudicial que las LDL (lipoproteínas de baja densidad), lo que la convierte en un objetivo crucial para la prevención infartos, ictus y otros eventos cardiovasculares.

Se estima que más del 20% de la población general tiene niveles elevados de Lp(a), lo cual está asociado causalmente con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y la enfermedad de la válvula aórtica calcificada

*Valores >180 mg/dl equivalen en riesgo a la hipercolesterolemia familiar.

¿Cómo actúa la Lp(a) en el cuerpo?

La Lp(a) penetra las paredes de los vasos sanguíneos y facilita la acumulación de fosfolípidos oxidados, promoviendo inflamación y calcificación arterial. También interfiere con la fibrinólisis mediante la inhibición competitiva del plasminógeno, favoreciendo la trombosis.

• Inflamación: favorece la formación de placas en las arterias.
• Trombosis: activa las plaquetas (interacción con el receptor PAR-1 de las plaquetas), aumentando la activación y agregación plaquetaria, por tanto, aumentando el riesgo de coágulos.
• Calcificación aórtica: acelera el daño (induce la diferenciación osteoclástica, contribuyendo a la estenosis aórtica) en las válvulas del corazón.
• Fibrinólisis reducida: dificulta la disolución natural de coágulos al competir con el plasminógeno.

¿Cómo se mide?

La medición de Lp(a) no es común en los análisis de sangre rutinarios, pero puede hacerse con un análisis específico. No se necesita estar en ayunas, y puede hacerse en cualquier momento, aunque se recomienda evitar hacerlo durante enfermedades agudas.

Importante: hoy en día no hay un único método universal para medirla, y los resultados pueden variar entre laboratorios. Además, hay dos formas de expresarla: en mg/dL y en nmol/L, lo cual puede generar confusión.

¿Quién debería medirse la Lp(a)?

Según las guías internacionales recomiendan que los pacientes con un riesgo intermedio, moderado o alto se midan sus niveles de Lp(a) así como aquellos con:

• Enfermedad cardiovascular prematura
• Hipercolesterolemia familiar
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
• Antecedentes familiares de Lp(a) elevada
• Enfermedad cardiovascular recurrente a pesar del tratamiento médico óptimo
• Estenosis valvular aórtica calcificada.

¿Qué hacer si tengo Lp(a) alta?

Aunque aún no existe un tratamiento aprobado exclusivamente para reducir Lp(a), sí existen estrategias clínicas recomendadas:

1. Reducir el colesterol LDL por debajo de 70 mg/dl (o incluso <40 mg/dl en alto riesgo).
2. Controlar todos los factores de riesgo: presión, glucosa, tabaquismo, peso.
3. Considerar inhibidores de PCSK9 (como evolocumab o alirocumab), que pueden reducir Lp(a) en un 25–30% y mejorar el pronóstico cardiovascular.
4. Nuevos tratamientos prometedores en investigación que podrían cambiar el panorama terapéutico en pocos años.

Tratamientos en desarrollo para reducir la Lp(a)

Actualmente, no existe un tratamiento aprobado específicamente por las agencias regulatorias (como la FDA o EMA) para la reducción selectiva de la lipoproteína(a), a pesar de su asociación clara con el riesgo cardiovascular. Sin embargo, el creciente reconocimiento de su papel como factor de riesgo independiente ha motivado una intensa investigación en múltiples líneas terapéuticas. A continuación, le presentamos un resumen de las principales estrategias en desarrollo:

1. Anticuerpos Monoclonales (Alirocumab y Evolocumab)

Estos medicamentos son inhibidores de PCSK9, inicialmente diseñados para reducir el colesterol LDL. Se ha observado que, además de su potente efecto hipolipemiante (reducciones del c-LDL de hasta un 60%), también logran disminuir la Lp(a) en un 25–30%.

• Mecanismo posible: aunque el mecanismo exacto no está completamente esclarecido, se cree que podría deberse a un aumento de la expresión del receptor LDL en el hígado, que también eliminaría partículas que contienen Lp(a), o a una reducción indirecta de su producción.
• Evidencia: en estudios como FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES, esta reducción se asoció con una disminución de eventos cardiovasculares, especialmente en pacientes con Lp(a) elevada.

2. Interferencia de ARN (siRNA)

La interferencia por ARN es una tecnología avanzada que utiliza pequeñas moléculas de ARN interferente (siRNA) para silenciar la expresión de genes específicos. En este caso, el ARN del gen LPA que codifica la apolipoproteína(a).

• Fármacos en estudio: Olpasiran, Zerlasiran, Lepodisiran.
• Reducción de Lp(a): Hasta un 97%, lo que representa el mayor efecto conocido hasta la fecha.
• Administración: Se administran por vía subcutánea, generalmente de forma trimestral, lo que facilita la adherencia.
• Ventaja: Alta eficacia, pocos efectos adversos hasta ahora, y potencial de reducir significativamente eventos cardiovasculares (aunque los resultados finales están aún en fase de investigación).
• Ensayos clínicos: OCEAN(a)-Outcomes (olpasiran), ACCLAIM-Lp(a) (lepodisiran).

3. Oligonucleótidos Antisentido (Pelacarsen)

Pelacarsen (anteriormente conocido como TQJ230) es un oligonucleótido antisentido que se une al ARN mensajero de la apolipoproteína(a) en el hígado, bloqueando su traducción y reduciendo así la síntesis de Lp(a).

• Reducción: aproximadamente 80% de los niveles plasmáticos de Lp(a).
• Administración: subcutánea, de forma mensual.
• Ensayo clínico principal: Lp(a)-HORIZON, actualmente en fase 3, busca demostrar su eficacia en la reducción de eventos cardiovasculares como infarto o ictus.
• Ventaja: reducción profunda y sostenida de Lp(a), con resultados preliminares prometedores.

4. Pequeñas Moléculas Orales (Muvalaplin)

Muvalaplin representa una nueva clase terapéutica: pequeñas moléculas orales capaces de interrumpir la unión entre apo(a) y apoB100, un paso clave en la formación de la partícula Lp(a).

• Mecanismo: al impedir la ensambladura de Lp(a), evita su formación sin afectar otras lipoproteínas.
• Reducción estimada: hasta un 65% en estudios de fase 1.
• Ventaja clínica: administración oral diaria, lo cual mejora la comodidad y la adherencia del paciente.
• Estado actual: en desarrollo clínico temprano (fase 1-2).

5. Edición genética (CRISPR/Cas9)

La edición genética mediante CRISPR/Cas9 representa una potencial cura definitiva. Se ha utilizado con éxito en modelos preclínicos para editar el gen LPA, responsable de la producción de apolipoproteína(a), lo que ha resultado en reducciones de más del 90% de los niveles de Lp(a).

• Estado actual: en fase preclínica, con pruebas en animales y cultivos celulares.
• Ventaja futura: solución única, de por vida, con una sola intervención.
• Desafíos: seguridad, eficacia sostenida, y cuestiones éticas relacionadas con la edición genética en humanos.

Terapias emergentes contra la Lp(a)

En resumen:

La lipoproteína(a) se consolida como un biomarcador y objetivo terapéutico emergente en la prevención cardiovascular. Su elevación se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, incluso en personas con colesterol LDL controlado. Aunque actualmente no existen tratamientos específicos aprobados para su reducción, el avance de nuevas terapias dirigidas —como los siRNA, oligonucleótidos antisentido y anticuerpos monoclonales— ofrece perspectivas muy prometedoras. En paralelo, la identificación precoz de niveles elevados de Lp(a) mediante cribado puede permitir una mejor estratificación del riesgo, optimización del tratamiento de otros factores modificables y detección de individuos candidatos a estudios clínicos. La integración rutinaria de su medición en la práctica clínica y el enfoque preventivo personalizado podrían cambiar de forma sustancial el paradigma en el manejo del riesgo cardiovascular en los próximos años.

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La entrada Terapias emergentes contra la Lipoproteína (a) se publicó primero en Neolife.

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La creatina es un suplemento muy conocido en el mundo del deporte, pero ahora está captando la atención de la ciencia médica por algo muy distinto: su potencial para tratar la depresión.

Los científicos creen que aumentar las reservas de creatina en el cerebro podría mejorar su bioenergética y trabajar en conjunto con los tratamientos clásicos para la depresión que actúan sobre los neurotransmisores

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

¿Por qué creatina?

La mayoría de los antidepresivos tradicionales funcionan siguiendo algo llamado hipótesis de las monoaminas. Esta idea sostiene que la depresión aparece cuando hay una disminución de ciertos neurotransmisores importantes en el cerebro, como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina. Los medicamentos más usados, como los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) y los ISRSN (que también actúan sobre la noradrenalina), tienen como objetivo aumentar la cantidad de estos neurotransmisores disponibles para mejorar el estado de ánimo.

Sin embargo, para producir neurotransmisores y que las neuronas se comuniquen de manera eficiente, el cerebro necesita mucha energía. De hecho, aunque el cerebro solo representa el 2% del peso corporal, consume alrededor del 20% de toda la energía del cuerpo. Por eso, si el cerebro no tiene suficiente energía o su manejo energético está alterado, podría afectar la función de las monoaminas. En otras palabras, los problemas en la energía cerebral podrían ser una de las causas profundas o un factor que agrava los trastornos del estado de ánimo, incluida la depresión.

Aquí es donde entra en juego la creatina. Aunque es más conocida por su papel en el metabolismo muscular, la creatina también es esencial para mantener los niveles de energía en el cerebro. Funciona como una especie de batería de emergencia, almacenando energía en forma de fosfocreatina y liberándola cuando las neuronas más lo necesitan, especialmente en zonas de alta actividad como las sinapsis (los puntos de conexión entre neuronas). Además, como la creatina puede cruzar la barrera hematoencefálica (el filtro natural que protege al cerebro), al aumentar sus niveles podemos mejorar la energía disponible en las células cerebrales.

Teniendo esto en cuenta, los científicos creen que aumentar las reservas de creatina en el cerebro podría mejorar su bioenergética y trabajar en conjunto con los tratamientos clásicos que actúan sobre los neurotransmisores, como los ISRS.

De hecho, la evidencia a favor de esta idea está creciendo. En un estudio de prueba de concepto realizado en mujeres con trastorno depresivo mayor, añadir 5 gramos diarios de creatina al tratamiento con escitalopram (un ISRS conocido comercialmente como Lexapro@/Celexa@) ayudó a aliviar los síntomas depresivos de manera más rápida y efectiva que con el medicamento sólo. Otros estudios más pequeños y preliminares también encontraron mejoras en los síntomas depresivos cuando se combinaba creatina con diferentes ISRS o ISRSN.

La investigación en animales ha reforzado aún más esta teoría: cuando los científicos bloquearon la producción de serotonina en modelos animales, los efectos antidepresivos de la creatina desaparecieron. Esto sugiere que la creatina ayuda a combatir la depresión, al menos en parte, mejorando la producción y función de los neurotransmisores.

Hasta ahora, la mayoría de los estudios en humanos se han enfocado en la combinación de creatina con ISRS. Sin embargo, en la práctica clínica se usan otros tratamientos antidepresivos, tanto farmacológicos como no farmacológicos.

Un ejemplo importante es la terapia cognitivo-conductual (TCC), una forma de psicoterapia muy efectiva que enseña a las personas a reconocer y cambiar los patrones de pensamiento negativos que alimentan la depresión, y a desarrollar habilidades para afrontar mejor los problemas. Esto lleva a una pregunta interesante: ¿podría la creatina también potenciar los efectos de la TCC?

Un estudio reciente se propuso investigar exactamente eso. En este ensayo controlado, aleatorizado y doble ciego, Sherpa et al. examinaron a 100 participantes en India con diagnóstico clínico de depresión, donde evaluaron si la creatina podría también potenciar los efectos de la CBT. ¿Resultados?

• 100 participantes con depresión.
• Grupo 1: CBT + Creatina (5 g/día)
• Grupo 2: CBT + Placebo
• Duración: 8 semanas.

Ambos grupos mejoraron, pero el grupo que tomó creatina tuvo mejoras significativamente mayores. Bajaron de un nivel de depresión moderadamente severa a uno leve, y más del doble de participantes lograron la remisión total de los síntomas.

Aunque el estudio tuvo limitaciones (como una alta tasa de abandono y la falta de comparación directa con medicamentos), los resultados son muy prometedores.

¿Qué significa esto para usted?

El potencial de la creatina como apoyo en el tratamiento de la depresión es muy interesante por varias razones prácticas. Primero, la creatina monohidrato es un suplemento que ya se usa ampliamente, es económico, fácil de conseguir y su seguridad está bien estudiada. Además, tiene beneficios comprobados para la función muscular y el rendimiento físico, lo que la hace aún más atractiva.

Si realmente ayuda a mejorar los síntomas depresivos, la creatina podría ser una opción accesible y sencilla para quienes buscan complementar su tratamiento con antidepresivos tradicionales. Dado que muchas personas ya toman creatina como parte de su rutina de suplementos, incluirla para apoyar la salud mental no requeriría cambios importantes en el estilo de vida. También sería una alternativa de bajo coste, especialmente valiosa para quienes tienen recursos limitados.

Eso sí, es importante recordar que, por ahora, los estudios han evaluado la creatina principalmente como complemento de tratamientos de primera línea, como los antidepresivos o la terapia cognitivo-conductual (TCC). Aún no hay suficiente evidencia para recomendar su uso por sí sola.

Para quienes estén interesados en empezar a tomar creatina, la forma más utilizada es el polvo de creatina monohidrato, y la dosis más estudiada en depresión es de aproximadamente 5 gramos diarios.

En cuanto a los efectos secundarios, suelen ser leves: algunas personas pueden experimentar molestias gastrointestinales o retención de agua (una sensación de hinchazón), pero los efectos graves son muy raros en adultos sanos.

Sin embargo, hay que tener precaución: las personas con problemas renales o trastorno bipolar deben consultar a un médico antes de empezar a tomar creatina, ya que podría no ser adecuada en estos casos.

El futuro

La creatina se perfila como un suplemento seguro y accesible que podría ser un buen complemento a los tratamientos estándar para la depresión, como los ISRS o la terapia cognitivo-conductual (TCC). Su bajo riesgo la convierte en una opción interesante, pero es importante tener expectativas realistas: la evidencia actual es prometedora pero preliminar.

Un área clave para futuras investigaciones es explorar si una combinación triple (creatina + antidepresivos + TCC) podría potenciar aún más sus efectos, y evaluar su impacto en otros trastornos del ánimo y ansiedad.

En resumen, la creatina podría ser una herramienta útil en el tratamiento de la depresión, pero se necesitan más estudios sólidos para definir su verdadero papel.

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El genoma humano es la colección completa de ADN (ácido desoxirribonucleico) que contiene aproximadamente 3 mil millones de pares de bases, haciendo de cada individuo algo único.

Este ADN incluye las instrucciones para elaborar las proteínas que desempeñan diversas funciones en nuestras células. Sin embargo, además de la secuencia del ADN, existe el epigenoma, que está compuesto por etiquetas químicas que se unen al ADN y regulan la activación o desactivación de los genes. Estas marcas epigenéticas no alteran la secuencia de ADN, sino que modifican cómo las células utilizan esas instrucciones

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

El epigenoma está influenciado por diversos factores, incluyendo la dieta, el ejercicio, el estrés, la exposición a sustancias químicas y factores medioambientales.

Por ejemplo, estudios realizados en Gambia han demostrado que las diferencias en la alimentación de las madres según la estación del año resultan en variaciones epigenéticas en sus hijos (1). Asimismo, la exposición al tabaco en recién nacidos también ha demostrado provocar cambios epigenéticos significativos (2).

Las marcas epigenéticas más relevantes en los test epigenéticos son:

1. Metilación del ADN: este proceso implica la unión de grupos metílicos a citosinas en el ADN, lo que afecta su estructura tridimensional. La metilación puede hacer que ciertas regiones del ADN sean inaccesibles para la polimerasa, impidiendo así la expresión de genes. Una baja metilación permite un acceso más fácil a la polimerasa y, por lo tanto, una mayor expresión génica.
2. Modificación de Histonas: el ADN se enrolla alrededor de proteínas llamadas histonas. Las modificaciones en estas proteínas pueden influir en la accesibilidad del ADN a la maquinaria necesaria para la transcripción. Si las histonas están altamente enrolladas, el ADN no es accesible y no se transcribe.

Ambos tipos de marcas epigenéticas pueden ser heredados y pueden cambiar a lo largo de la vida de un individuo en respuesta a factores ambientales y de estilo de vida.

¿Qué son los test epigenéticos?

Un test epigenético es una herramienta que nos ayuda a entender cómo los factores ambientales y los hábitos de vida influyen en la actividad de nuestros genes sin alterar nuestra secuencia genética. Estos tests proporcionan información valiosa sobre afecciones como enfermedades cardiovasculares, metabólicas y obesidad, permitiendo crear planes de tratamiento personalizados que se adapten a las necesidades específicas de cada paciente.

Además, los test epigenéticos pueden medir la “edad epigenética“, que puede diferir de la edad cronológica, brindando información sobre el envejecimiento y cómo los factores de estilo de vida pueden acelerar o ralentizar este proceso.

El estrés crónico es un factor de riesgo silencioso para diversas enfermedades, incluyendo enfermedades cardiovasculares, metabólicas, cáncer y problemas de salud mental. Este tipo de estrés activa el sistema neuroendocrino, lo que puede llevar a la disfunción orgánica a largo plazo. Nuestros test epigenéticos permiten medir la carga alostática, que es una medida del estrés acumulado en el cuerpo, y su correlación con manifestaciones clínicas en diferentes sistemas del organismo.

Los test epigenéticos son una herramienta poderosa para entender cómo nuestras elecciones de vida y exposiciones ambientales afectan nuestra salud a nivel genético. Al proporcionar información específica y personalizada, estos tests pueden guiarnos en la adopción de cambios que promuevan un envejecimiento saludable y la prevención de enfermedades. Recuerda que, aunque nuestras marcas epigenéticas pueden verse influenciadas por factores externos, también existe la posibilidad de modificarlas a través de un estilo de vida saludable.

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