Recientemente se han publicado las nuevas guías americanas de manejo de la dislipemia, que refuerzan un cambio importante en la forma de entender el riesgo cardiovascular. No se trata tanto de nuevos objetivos, sino de una manera más precisa de interpretar qué ocurre realmente en cada paciente.

Durante años hemos entendido la dislipemia como una alteración de cifras: colesterol LDL elevado implicaba riesgo, y su reducción era el objetivo principal del tratamiento. Este enfoque, aunque útil, simplifica en exceso un proceso mucho más complejo.

Dr. Martí – Equipo Médico Neolife

Prevención cardiovascular

Durante mucho tiempo, la atención se ha centrado en identificar cifras fuera de rango. Sin embargo, hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que esas cifras se alteren o de que aparezcan síntomas.

Esto explica por qué algunas personas sufren eventos cardiovasculares con analíticas aparentemente normales, mientras que otras con cifras elevadas permanecen estables durante años. La diferencia está en lo que no siempre vemos en una analítica convencional: el número de partículas, la carga acumulada o la presencia de enfermedad subclínica. Las herramientas actuales permiten acceder a esa información y entender mejor en qué punto del proceso se encuentra cada paciente.

El objetivo, por tanto, no es solo detectar alteraciones cuando ya son evidentes, sino interpretar señales más precoces que permitan actuar con mayor margen. Porque en salud cardiovascular, lo importante no es solo tratar el riesgo cuando aparece, sino comprender cómo se está construyendo desde etapas mucho más tempranas.

Más allá del colesterol: entender qué medimos realmente

El colesterol LDL ha sido tradicionalmente el eje del diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, no todas las partículas LDL tienen el mismo impacto, ni una cifra normal garantiza bajo riesgo. En este contexto, la apolipoproteína B (ApoB) ha ganado protagonismo. Se trata de una proteína presente en todas las partículas que pueden formar placas en las arterias, por lo que medirla equivale a contar cuántas “partículas potencialmente dañinas” están circulando en sangre.

A diferencia del LDL, que mide cuánto colesterol transportan esas partículas, la ApoB indica cuántas hay realmente. Esto es especialmente útil en personas con sobrepeso, diabetes o triglicéridos elevados, donde el LDL puede parecer normal aunque el riesgo sea alto.

Pero no todo el riesgo depende del estilo de vida o del metabolismo. Existe también un componente genético que puede pasar desapercibido en una analítica convencional. Aquí es donde cobra importancia la lipoproteína(a), o Lp(a), una partícula similar al LDL pero con características propias que la hacen especialmente aterogénica (con mayor capacidad de favorecer la formación de placas en las arterias). Su nivel viene determinado en gran parte por la genética, por lo que una persona puede tenerla elevada desde el nacimiento sin saberlo. Esto implica que incluso con un colesterol aparentemente adecuado, el riesgo cardiovascular puede ser mayor de lo esperado si la Lp(a) está elevada. Por este motivo, las guías actuales recomiendan medirla al menos una vez en la vida.

La integración de estos biomarcadores permite una lectura más completa del riesgo, alejándose del enfoque basado únicamente en el colesterol total o el LDL.

De estimar riesgo a detectar enfermedad

Otro de los cambios que refuerzan las nuevas guías es el uso de pruebas de imagen para afinar la valoración del riesgo en determinados pacientes. El calcio coronario (CAC) mide la cantidad de calcio acumulado en las arterias del corazón. Su presencia indica que ya existe aterosclerosis (placas en las arterias), aunque el paciente no tenga síntomas.

Aunque (aún) no forma parte de las recomendaciones principales de las guías, la ecografía carotídea permite estudiar las arterias del cuello y detectar de forma directa placas o engrosamiento de la pared (grosor íntima-media o GIM, una medida del estado de la arteria). Mientras que el CAC identifica enfermedad más avanzada, la ecografía carotídea puede aportar información sobre fases más precoces del proceso.

En Neolife, este tipo de herramientas forman parte de un enfoque de medicina preventiva avanzada. Esto permite ajustar de forma más precisa la intensidad del tratamiento y priorizar intervenciones en pacientes que, con una analítica convencional, podrían parecer de bajo riesgo.

Combinamos biomarcadores como ApoB o lipoproteína(a) con técnicas de imagen, incluyendo la ecografía carotídea, para obtener una visión más completa del estado vascular. No se trata solo de estimar el riesgo futuro, sino de valorar si el proceso ya ha comenzado, incluso en fases iniciales.

Un enfoque más preciso, no más complejo

La evolución en el manejo de la dislipemia no implica hacer más pruebas a todos los pacientes, sino seleccionar mejor qué información necesitamos en cada caso.

En la práctica, esto se traduce en:

• Saber cuándo un análisis básico es suficiente.
• Identificar cuándo es útil medir ApoB o lipoproteína(a).
• Considerar marcadores como la PCR ultrasensible (un indicador de inflamación de bajo grado en el organismo), que puede aumentar el riesgo cardiovascular incluso con colesterol normal.
• Utilizar pruebas de imagen para aclarar dudas sobre el riesgo real.
• Ajustar el tratamiento en función del perfil global del paciente, no solo de una cifra.

Este enfoque permite detectar personas con riesgo elevado que pasarían desapercibidas con un análisis convencional, y al mismo tiempo evitar tratamientos innecesarios en quienes realmente no los necesitan.

En Neolife, este abordaje incluye desde hace años la valoración de la inflamación de bajo grado, entendida como un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis (el proceso por el que se acumulan placas en las arterias). No se trata solo de cuánto colesterol circula, sino del entorno en el que ese colesterol actúa.

Aplicar una estrategia integral, interviniendo sobre la causa, no solo sobre la analítica

Las intervenciones sobre el estilo de vida siguen siendo la base del tratamiento, pero su impacto va mucho más allá de reducir el colesterol. Reducir la grasa visceral (la grasa que se acumula alrededor de los órganos), mejorar la sensibilidad a la insulina (cómo responde el cuerpo al azúcar), realizar entrenamiento de fuerza y ejercicio aeróbico, y dormir adecuadamente influyen directamente en la formación de partículas aterogénicas, la inflamación y la salud de las arterias.

Esto explica por qué dos personas con el mismo colesterol pueden tener riesgos completamente distintos. El objetivo no es solo mejorar una analítica, sino modificar el entorno metabólico en el que se desarrolla la enfermedad.

Entender el riesgo antes de que dé la cara

El riesgo cardiovascular no aparece de forma brusca, sino que se construye progresivamente a lo largo de los años. Hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que las cifras se alteren o aparezcan síntomas. Por eso, una analítica convencional no siempre refleja el riesgo real. Factores como el número de partículas, la inflamación o la presencia de enfermedad subclínica pueden marcar la diferencia. El avance actual está en poder acceder a esa información y entender en qué punto del proceso se encuentra cada paciente, para actuar con mayor margen.

En Neolife, este enfoque forma parte de la práctica clínica diaria: integrar analítica avanzada, biomarcadores e imagen vascular para detectar el riesgo antes de que se manifieste y abordarlo de forma personalizada.

Porque en salud cardiovascular, el objetivo no es llegar a tiempo, sino evitar que el problema llegue a aparecer.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, Johnson HM, Anderson TS, Bittner VA, Blankstein R, Brewer LC, Cho L, de Ferranti SD, Gianos E, Gluckman TJ, Gradney KF, Isiadinso I, Lloyd-Jones DM, Marrs JC, Martin SS, McLain KH, Mehta LS, Mora S, Mulugeta WM, Natarajan P, Navar AM, Orringer CE, Polonsky TS, Reynolds HR, Saseen JJ, Shapiro MD, Soffer DE, Tynes SA, Villavaso CD, Virani SS, Wilkins JT. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026 Mar 13:S0735-1097(25)10254-4. doi: 10.1016/j.jacc.2025.11.016. Epub ahead of print. PMID: 41824590.

(2) Gráfico extraído del blog de https://peterattiamd.com/measuring-cardiovascular-disease-risk-and-the-importance-of-apob-part-1/

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La testosterona es la hormona biológicamente activa más abundante en las mujeres y desempeña un papel crucial en la salud física, mental y sexual.

Uno de los mitos más persistentes es que la testosterona aumenta el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, la evidencia sugiere todo lo contrario. La terapia con testosterona ha demostrado ser eficaz incluso en pacientes con cáncer de mama avanzado o metástasis. 

Dr. Galán – Equipo Médico Neolife

Diversos estudios observacionales y clínicos han demostrado que la testosterona puede desempeñar, en realidad, un papel protector contra el cáncer de mama.

La testosterona ha sido considerada durante mucho tiempo una hormona exclusivamente masculina, pero su papel en la salud de las mujeres está ganando cada vez más atención. La evidencia acumulada durante décadas respalda que la testosterona es la hormona biológicamente activa más abundante en las mujeres y desempeña un papel crucial en la salud física, mental y sexual.

Un hecho interesante es que el gen que codifica el receptor androgénico -al que se debe unir la testosterona para hacer su función- está localizado en el cromosoma X, lo que refuerza la relevancia de los andrógenos en la biología femenina (recordad, las mujeres son XX y los hombres somos XY). A pesar de esto, el uso de terapia con testosterona en mujeres ha sido objeto de controversia, especialmente en lo que respecta a su seguridad y su relación con el riesgo de cáncer, particularmente cáncer de mama.

Las siguientes líneas tienen como objetivo profundizar en los beneficios de la testosterona en las mujeres, subrayar su importancia para la salud y disipar mitos sobre su seguridad. Además, se analizará el uso de testosterona como terapia en mujeres con y sin cáncer de mama, basándose en estudios clínicos, revisiones y datos empíricos acumulados.

El rol de la testosterona en las mujeres: producción y funciones fisiológicas

La testosterona en mujeres se produce en los ovarios, las glándulas suprarrenales y localmente en los tejidos a partir de precursores androgénicos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona. La testosterona tiene un efecto directo en los receptores androgénicos (AR) de todos los sistemas principales del cuerpo, incluyendo el sistema cardiovascular, musculoesquelético, nervioso y endocrino.

Estudios han demostrado que las mujeres tienen niveles de testosterona 10 a 15 veces más altos que los niveles de estradiol durante su vida, lo que resalta la importancia de esta hormona para el equilibrio hormonal general. La testosterona es fundamental para la función inmunológica, la salud ósea, la masa muscular, la salud mental y la libido.

Beneficios clave

1. Salud física y mental
   • Mejora la densidad ósea y previene la aparición de osteoporosis.
   • Incrementa la masa muscular y fuerza.
   • Mejora la energía y reduce la fatiga.
   • Mejora la salud cardiovascular, reduciendo el riesgo de padecer enfermedades como infartos o Ictus.
   • Tiene efectos positivos en el estado de ánimo, reduciendo la ansiedad y la depresión.
   • Disminuye del riesgo de diabetes tipo 2 y mejora en la sensibilidad a la insulina.
   • Reduce del riesgo de enfermedades autoinmunes y mejora la respuesta inflamatoria.
2. Función sexual y calidad de vida
   • Aumenta el deseo sexual y la satisfacción con las relaciones.
   • Reduce la sequedad vaginal y la dispareunia (término que usamos los médicos para referirnos al dolor durante el coito).
   • Mejora los síntomas de menopausia, como los sofocos y la incontinencia urinaria.
   • Aumenta la lubricación natural y reduce la incidencia de infecciones vaginales.
3. Efectos neuroprotectores
   • La testosterona ha demostrado tener efectos neuroprotectores, ayudando a prevenir el deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
   • Mejora la memoria y funciones cognitivas.
   • Reduce síntomas de depresión y ansiedad crónica.
4. Reducción de migrañas y dolor crónico
   • Un hallazgo significativo en la práctica clínica ha sido la reducción de migrañas y dolores musculares con la terapia con testosterona.
   • Disminuye la clínica asociada a cuadros como la fibromialgia y otros síndromes de dolor crónico.
5. Metabolismo y pérdida de peso
   • Mejora el metabolismo basal, facilitando la pérdida de grasa corporal.
   • Aumenta la masa magra y reduce el acúmulo de grasa abdominal.

Hablemos de seguridad y mitos:

Testosterona y cáncer de mama

Uno de los mitos más persistentes es que la testosterona aumenta el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, la evidencia sugiere todo lo contrario. Diversos estudios observacionales y clínicos han demostrado que la testosterona puede desempeñar, en realidad, un papel protector contra el cáncer de mama.

Evidencia científica:

1. Estudios observacionales y ensayos clínicos:
   • Un estudio de cohortes de 10 años que incluyó a 1.267 mujeres tratadas con implantes de testosterona reveló una menor incidencia de cáncer de mama invasivo (165 por 100,000 años-persona) en comparación con la tasa esperada (271 por 100.000 años-persona).
   • Otro estudio reportó que la administración de testosterona en combinación con inhibidores de aromatasa (fármacos que bloquean la posible conversión de testosterona en estrógeno) redujo significativamente las recurrencias de cáncer de mama en mujeres con antecedentes de la enfermedad.
2. Mecanismos de protección:
   • La testosterona actúa como un antagonista del estrógeno, inhibiendo la proliferación de células mamarias y previniendo la oncogénesis. La testosterona además limita la conversión de andrógenos a estrógenos mediante la inhibición de la aromatasa.
   • Reducción de la inflamación crónica, un factor clave en la progresión del cáncer.
3. Uso de pacientes con cáncer de mama:
   • La terapia combinada de testosterona con inhibidores de aromatasa (IA) se ha utilizado con éxito en pacientes con cáncer de mama con receptores estrogénicos positivos. Esta combinación no solo reduce los síntomas de deficiencia hormonal sino que también disminuye el riesgo de recurrencia.
   • Los pacientes han reportado una mejor calidad de vida y una disminución en los efectos secundarios de tratamientos convencionales.

Testosterona y tumores avanzados

La terapia con testosterona ha demostrado ser eficaz incluso en pacientes con cáncer de mama avanzado o metástasis. En varios estudios de casos, la combinación de testosterona con letrozol (otro inhibidor de aromatasa) resultó en la reducción significativa del tamaño tumoral e incluso en respuestas clínicas completas.

Mitos y realidades sobre la testosterona

1. “La testosterona masculiniza a las mujeres”: los efectos androgénicos, como el crecimiento de vello facial, son dosis-dependientes y reversibles. Este es un fenómeno muy asociado a susceptibilidad individual y la presencia -con diversos grados de penetrancia- de un síndrome de ovario poliquístico -SOP- (del que hablaremos en su momento en profundidad). La terapia con testosterona, en dosis controladas, no produce efectos de masculinización en la mayoría de las mujeres. Además, estudios recientes han demostrado que la testosterona no provoca cambios permanentes en la voz de las mujeres. A diferencia de lo que ocurre en hombres durante la pubertad, las cuerdas vocales de las mujeres adultas no responden de la misma manera a la testosterona, lo que evita el engrosamiento de la voz.
2. “La testosterona causa calvicie en mujeres”: estudios han demostrado que la terapia con testosterona puede, de hecho, promover el crecimiento del cabello en mujeres con pérdida capilar relacionada con la edad. Además, investigaciones recientes han indicado que la testosterona puede tener un efecto regenerador en los folículos pilosos, estimulando el crecimiento del cabello y mejorando la calidad del mismo. Sin embargo, en algunas mujeres, especialmente aquellas con predisposición genética a la alopecia androgénica (SOP de nuevo), la testosterona puede contribuir al adelgazamiento del cabello o la caída acelerada. Este fenómeno ocurre debido a la conversión de testosterona en dihidrotestosterona (DHT), una forma más potente de andrógeno que puede encoger los folículos pilosos. Por esta razón, es fundamental que la terapia de testosterona sea cuidadosamente supervisada y ajustada para minimizar los efectos adversos en el cabello. Aun así, repetimos, para la mayoría de las mujeres, los beneficios generales de la testosterona superan estos posibles efectos secundarios, que, además, son completamente reversibles.
3. “No hay estudios que avalen la eficacia y seguridad de la testosterona en mujeres”: aunque durante mucho tiempo se ha argumentado que no existen pruebas suficientes sobre la seguridad de la testosterona en mujeres, una revisión exhaustiva de la literatura médica desmiente este mito. Existen múltiples estudios observacionales y ensayos clínicos que respaldan su uso, destacando su eficacia para tratar síntomas de deficiencia hormonal, mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de enfermedades como el cáncer de mama. Las investigaciones han demostrado que la testosterona, cuando se administra en dosis controladas, no solo es segura, sino que también tiene un efecto protector en casi todos los sistemas del cuerpo. Además, en los últimos años se han llevado a cabo ensayos clínicos aleatorizados que refuerzan aún más la seguridad de la testosterona en mujeres, mostrando mejoras significativas en áreas como la salud ósea, muscular y cardiovascular. Un metaanálisis reciente recopiló datos de más de 10.000 mujeres, concluyendo que la terapia con testosterona no solo es efectiva para mejorar la libido y la función sexual, sino que también tiene beneficios adicionales, como la reducción de la sarcopenia y la prevención de la osteoporosis. Este tipo de evidencia continúa acumulándose, proporcionando una base sólida para el uso seguro y eficaz de la testosterona en el tratamiento de diversas afecciones femeninas. Otro estudio publicado en ‘The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism’ analizó los efectos de la terapia de testosterona en mujeres postmenopáusicas y concluyó que no solo mejoró la función sexual y el estado de ánimo, sino que también redujo el riesgo de fracturas óseas. Otro informe de la ‘North American Menopause Society’ destacó que la administración de testosterona en mujeres con síntomas de deficiencia hormonal resultó en mejoras significativas en la calidad de vida, con mínimos efectos secundarios. Adicionalmente, investigaciones publicadas en ‘Maturitas’ subrayan que la testosterona puede desempeñar un papel clave en la prevención de enfermedades neurodegenerativas. Este conjunto de datos y revisiones refuerza el papel de la testosterona como una opción terapéutica segura y efectiva para mujeres… tanto o más que para hombres.

Desde Neolife queremos transmitir que cualquier decisión sobre el uso de hormonas debe ser tomada por un experto en este ámbito, considerando el historial médico personal y familiar, así como los riesgos y beneficios individuales. En Neolife realizamos un abordaje novedoso, pero a la vez eficaz y seguro de la terapia de reemplazo hormonal, individualizamos el tratamiento y realizamos un seguimiento estrecho para obtener los mayores beneficios de esta terapia.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Davis, S. R., et al. (2019). “Testosterone for postmenopausal women: a comprehensive review.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 104(10), 4343–4354.

(2) North American Menopause Society. (2020). “Testosterone therapy in women: An endorsed position statement.” Menopause, 27(9), 1041-1057.

(3) Glaser, R., & Dimitrakakis, C. (2013). “Reduced breast cancer incidence in women treated with subcutaneous testosterone: 10-year cohort study data.” Maturitas, 76(4), 342-349.

(4) Jain, P., et al. (2021). “Effects of testosterone therapy on quality of life and metabolic parameters in postmenopausal women.” Maturitas, 145, 57-64.

(5) Wierman, M. E., et al. (2014). “Androgen therapy for women: a reappraisal: an Endocrine Society clinical practice guideline.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 99(10), 3489-3510.

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En los últimos años, la ciencia ha profundizado en la conexión entre nuestra microbiota intestinal y la salud metabólica, revelando un vínculo directo con condiciones como la obesidad y la inflamación crónica. Este eje microbiota-intestino-metabolismo abre nuevas puertas para abordar estas patologías desde una perspectiva más integral.

Cada vez es más evidente que abordar problemas como la obesidad requiere ir más allá de las calorías o las dietas estrictas. Nuestra microbiota intestinal juega un papel crucial, y cuidarla puede ser la clave para mejorar no solo el peso, sino también la salud global.

Estefanía Álvarez – Unidad de Nutrición Neolife

Microbiota intestinal y algunas de sus funciones

La microbiota intestinal es un ecosistema formado por billones de microorganismos, principalmente bacterias, que habitan nuestro tracto digestivo. Aunque invisibles a simple vista, estos pequeños habitantes desempeñan funciones vitales para nuestra salud:

• Metabolismo de nutrientes: ayudan a descomponer carbohidratos complejos, proteínas y grasas que de otra forma no podríamos digerir.
• Producción de compuestos bioactivos: incluyen vitaminas como la K, el ácido fólico y ácidos grasos de cadena corta (AGCC), esenciales para la energía celular.
• Comunicación con el sistema inmunológico: regulan la respuesta inmune y protegen contra agentes patógenos externos.
• Modulación del sistema nervioso: a través del eje intestino-cerebro, influyen en nuestro estado de ánimo y bienestar general.

El equilibrio entre microorganismos beneficiosos y perjudiciales es fundamental para que estas funciones se mantengan. Cuando se rompe este equilibrio, surgen problemas que afectan tanto el metabolismo como la respuesta inflamatoria.

La relación entre microbiota y obesidad

Cada vez más investigaciones apuntan a que la microbiota intestinal puede influir directamente en el riesgo de desarrollar obesidad. Entre los mecanismos más estudiados se destacan:

1. Alteración en la diversidad microbiana: las personas con obesidad suelen tener una microbiota menos diversa, lo que limita la capacidad del intestino para metabolizar de forma eficiente los nutrientes. Esto puede contribuir al almacenamiento excesivo de grasa.
2. Relación firmicutes/bacteroidetes: un desequilibrio entre estos dos principales grupos bacterianos favorece una mayor extracción de calorías de los alimentos. Esto significa que, incluso comiendo lo mismo, una microbiota alterada puede llevar a un mayor almacenamiento de energía como grasa.
3. Producción de compuestos inflamatorios: algunas bacterias producen metabolitos que activan vías inflamatorias, lo que a su vez puede favorecer la resistencia a la insulina, un paso previo al desarrollo de diabetes tipo 2.
4. Regulación del apetito y la saciedad: la microbiota también influye en la producción de hormonas como la grelina (apetito) y la leptina (saciedad), afectando la forma en que sentimos hambre y cómo controlamos nuestro consumo de alimentos.

Inflamación crónica: el puente entre la microbiota y la obesidad

La inflamación de bajo grado es una condición subyacente a la obesidad y está estrechamente relacionada con una microbiota intestinal alterada.

Este tipo de inflamación no provoca síntomas evidentes en el corto plazo, pero ejerce un impacto significativo en la salud metabólica, aumentando el riesgo de desarrollar enfermedades como diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.

Dos mecanismos clave que conectan la microbiota y la inflamación son:

• Intestino permeable y lipopolisacáridos (LPS):

En un intestino sano, la barrera intestinal actúa como un filtro que permite el paso de nutrientes al torrente sanguíneo, mientras bloquea el acceso de toxinas y bacterias. Sin embargo, cuando esta barrera se debilita, fragmentos de las membranas de bacterias gramnegativas llamados lipopolisacáridos (LPS) pueden atravesarla.

Los LPS son detectados por el sistema inmune como agentes extraños, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica. Este proceso perpetúa un estado de inflamación crónica de bajo grado que contribuye a la resistencia a la insulina, acumulación de grasa visceral y disfunción metabólica.

• Producción insuficiente de ácidos grasos de cadena corta (AGCC):

Las bacterias beneficiosas fermentan la fibra dietética para producir AGCC, como el butirato, que tienen propiedades antiinflamatorias. En condiciones de disbiosis, la producción de estos compuestos se reduce, dejando al intestino más vulnerable a la inflamación y afectando la comunicación saludable entre el intestino y el sistema inmunológico.

¿Qué podemos hacer para cuidar nuestra microbiota y prevenir la inflamación?

La buena noticia es que podemos influir de forma directa y positiva en nuestra microbiota a través de los hábitos de vida. Aquí te dejamos algunas recomendaciones clave:

• Adopta una dieta rica en fibra:

Alimentos como frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales son fundamentales para nutrir a las bacterias beneficiosas.

• Incluye alimentos fermentados:

Productos como el kéfir, yogur natural, chucrut, kimchi y kombucha aportan probióticos naturales que enriquecen la diversidad bacteriana.

• Evita el consumo excesivo de ultraprocesados:

Este tipo de alimentos, ricos en azúcares, grasas trans y aditivos, no solo afectan la microbiota, sino que también contribuyen a la inflamación sistémica.

• Mantén un horario regular de comidas:

La microbiota sigue ritmos circadianos que se ven afectados por los hábitos alimenticios irregulares.

• Evita el uso innecesario de antibióticos:

Estos medicamentos eliminan tanto bacterias dañinas como beneficiosas, causando desequilibrios duraderos en la microbiota.

• Consulta sobre probióticos y prebióticos:

En casos específicos, el uso de suplementos puede ser útil, pero siempre bajo supervisión profesional para asegurar su efectividad y seguridad.

En Neolife, entendemos que la salud metabólica y la gestión de la obesidad van más allá de contar calorías. Nuestros programas personalizados consideran el papel de la microbiota intestinal y su impacto en la inflamación, ofreciendo estrategias que combinan nutrición avanzada, actividad física y seguimiento médico.

La entrada La microbiota intestinal, la obesidad y la inflamación: un triángulo clave para la salud metabólica se publicó primero en Neolife.

La autofagia es un proceso celular altamente conservado entre especies que implica la degradación y el reciclaje de componentes celulares. Es esencial para la homeostasis, el desarrollo y la supervivencia celular en condiciones de estrés.

La autofagia desempeña un papel fundamental en la degradación de proteínas mal plegadas y orgánulos dañados, que son características de enfermedades neurodegenerativas.

Dr. Alfonso Galán – Equipo Médico Neolife

La restricción calórica (RC) ha demostrado mejorar la autofagia. Los estudios indican que reducir la ingesta calórica sin malnutrición puede aumentar los marcadores de autofagia.

Escuchamos hablar mucho sobre autofagia y su relación con el proceso de envejecimiento, de si deberíamos, por ejemplo, hacer ayunos o ayuno intermitente (AI) para activar esta cosa que al parecer es genial para no envejecer, ¿verdad?.

Queremos dedicar este Newsletter a explicar qué es, qué sabemos sobre ella, qué relación tiene con la enfermedad en humanos, si es conveniente activarla, y qué formas tenemos de hacerlo con la evidencia científica en la mano.

¿Qué es?

La autofagia es un proceso celular altamente conservado entre especies que implica la degradación y el reciclaje de componentes celulares. Es esencial para la homeostasis, el desarrollo y la supervivencia celular en condiciones de estrés. La desregulación de la autofagia se ha implicado en una amplia gama de enfermedades humanas, incluidos los trastornos neurodegenerativos, el cáncer, las enfermedades infecciosas y las afecciones metabólicas.

Mecanismos de la autofagia

La autofagia implica la formación de unas vesículas de doble membrana llamadas autofagosomas, que engullen componentes celulares y se fusionan con los lisosomas para su degradación. Las proteínas clave involucradas en la autofagia incluyen  proteínas ATG (relacionadas con la autofagia), que regulan la iniciación, la nucleación y la elongación de los autofagosomas. El proceso está estrictamente regulado por varias vías de señalización, incluida la vía mTOR (mechanistic target of Rapamycin), que inhibe la autofagia en condiciones ricas en nutrientes. De esta vía hablamos hace tiempo ampliamente aquí.

Autofagia en enfermedades neurodegenerativas

La autofagia desempeña un papel fundamental en la degradación de proteínas mal plegadas y orgánulos dañados, que son características de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington. La autofagia alterada conduce a la acumulación de agregados de proteínas tóxicas, lo que contribuye a la muerte neuronal. La mejora de la autofagia se ha propuesto como una estrategia terapéutica para eliminar estos agregados y proteger las neuronas.

• Enfermedad de Alzheimer: la autofagia está involucrada en la eliminación de las proteínas beta-amiloide y tau, que forman placas y ovillos en el cerebro. La desregulación de la autofagia contribuye a la acumulación de estas proteínas, exacerbando la enfermedad.
• Enfermedad de Parkinson: las mutaciones en genes como PINK1 y Parkin, que están involucrados en la mitofagia (un tipo específico de autofagia que degrada las mitocondrias dañadas), están relacionadas con formas familiares de la enfermedad de Parkinson. Mejorar la mitofagia puede ayudar a eliminar las mitocondrias disfuncionales y proteger las neuronas dopaminérgicas.
• Enfermedad de Huntington: la proteína huntingtina mutada forma agregados que son tóxicos para las neuronas. La autofagia ayuda a degradar estos agregados, y la mejora de la autofagia se ha mostrado prometedora en modelos preclínicos de la enfermedad de Huntington.

Autofagia en el cáncer

La autofagia tiene un papel complejo en el cáncer, actuando como supresor tumoral y promotor del crecimiento tumoral dependiendo del contexto. En las primeras etapas del cáncer, la autofagia puede prevenir el inicio del tumor al eliminar orgánulos y proteínas dañados que podrían provocar inestabilidad genómica, en nuestros genes, que lleva a que las células pierdan el control de la replicación.

Sin embargo, en tumores establecidos, la autofagia puede promover la supervivencia al proporcionar nutrientes a través de la degradación de los componentes celulares.

• Supresión de tumores: la autofagia evita la acumulación de mitocondrias dañadas y especies reactivas de oxígeno (ROS), que pueden causar daños en el ADN y promover la tumorigénesis.
• Promoción tumoral: en los tumores establecidos, la autofagia favorece la supervivencia de las células cancerosas en condiciones de estrés como la hipoxia y la privación de nutrientes. La inhibición de la autofagia en estos contextos puede sensibilizar a las células cancerosas a la quimioterapia y la radiación.

Autofagia en enfermedades infecciosas

La autofagia desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria a las infecciones al degradar los patógenos intracelulares y presentar sus antígenos al sistema inmunitario. Sin embargo, algunos patógenos han desarrollado mecanismos para evadir o explotar la autofagia para su beneficio.

Autofagia en enfermedades metabólicas

La autofagia está implicada en la regulación del metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a la insulina y la homeostasis energética. La desregulación de la autofagia se ha relacionado con enfermedades metabólicas como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD,  non-alcoholic fatty liver disease) que ahora hemos decidido renombrar como enfermedad esteatótica  hepática asociada a disfunción metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD).

1. Obesidad: la autofagia regula la diferenciación de los adipocitos y el metabolismo de los lípidos. La alteración de la autofagia en el tejido adiposo puede provocar la acumulación de gotas de lípidos y contribuir a la obesidad.
2. Diabetes tipo 2: la autofagia está involucrada en el mantenimiento de la función de las células beta pancreáticas -que producen la Insulina- y la sensibilidad a la insulina.
3. MASLD: la autofagia ayuda a degradar las gotas de lípidos en los hepatocitos. La autofagia alterada puede conducir a la acumulación de lípidos en el hígado, lo que contribuye a la formación de un hígado graso con sus graves consecuencias.

Bueno, entonces parece que si (con los matices en cáncer comentados) querríamos potenciar la autofagia para alejar la posibilidad de presentar este tipo de patologías.

¿Cómo fomentar la autofagia?

Tenemos varias formas, avaladas por buenos estudios para potenciar la autofagia:

1. Restricción calórica: la restricción calórica (RC) ha demostrado mejorar la autofagia. Los estudios indican que reducir la ingesta calórica sin malnutrición puede aumentar los marcadores de autofagia. La RC activa vías como AMPK (proteína quinasa activada por AMP) e inhibe mTOR (objetivo mecanístico de la rapamicina), ambas cruciales para la inducción de la autofagia.

2. Ayuno intermitente: el ayuno intermitente (AI) implica ciclos entre períodos de alimentación y ayuno. Se ha demostrado que el AI promueve la autofagia al crear un cambio metabólico de glucosa a cuerpos cetónicos, lo que activa las vías autofágicas. Sobre esto haremos un pequeño aporte después.

3. Ejercicio. el ejercicio físico regular es otra forma efectiva de inducir la autofagia. El ejercicio estimula la autofagia en varios tejidos, incluyendo músculo, hígado y cerebro, al activar AMPK e inhibir mTOR.
4. Agentes farmacológicos: ciertos medicamentos y compuestos naturales pueden promover la autofagia. Estos incluyen:
   • Rapamicina: un inhibidor de mTOR –de la que, de hecho, toma su nombre-q ue ha demostrado inducir la autofagia y extender la vida útil en varios organismos.
   • Resveratrol: un compuesto natural encontrado en las uvas, algo controvertido, que activa SIRT1 y AMPK, promoviendo la autofagia.
   • Espermidina: una poliamina que induce la autofagia y se ha relacionado con una mayor longevidad y mejor salud.
5. Dieta cetogénica: una dieta cetogénica, alta en grasas y baja en carbohidratos, puede promover la autofagia al imitar el estado metabólico del ayuno. La producción de cuerpos cetónicos durante la cetosis activa las vías autofágicas.
6. Ayuno a corto plazo: el ayuno a corto plazo, como ayunos de 24-48 horas, puede inducir una autofagia profunda, particularmente en las neuronas. Este método es efectivo para promover la eliminación de componentes celulares dañados.

Ok, lo prometido: ¿el famoso ayuno de 16h funciona? El concentrar toda nuestra ingesta en 8h del día ayuda a activar este importante mecanismo?

La respuesta es Sí, el ayuno de 16 horas ha demostrado activar la autofagia en humanos. Los mecanismos por los que lo hace los enumeramos a continuación:

Mecanismos de activación de la autofagia por ayuno de 16 horas

1. Reducción de niveles de insulina:
   • Durante el ayuno, los niveles de insulina en el cuerpo disminuyen. La insulina es una hormona que inhibe la autofagia, por lo que su reducción permite la activación de este proceso.
2. Activación de AMPK e inhibición de mTOR:
   • El ayuno activa la AMPK, una enzima que detecta los niveles bajos de energía en la célula. La AMPK promueve la autofagia al inhibir la vía mTOR (mammalian target of rapamycin), que es un inhibidor clave de la autofagia.
3. Aumento de la producción de cuerpos cetónicos:
4. • El ayuno prolongado lleva a la producción de cuerpos cetónicos, que también pueden activar la autofagia. Los cuerpos cetónicos son una fuente alternativa de energía que se produce cuando las reservas de glucosa son bajas.

Estudios en humanos han demostrado que el ayuno intermitente, incluyendo el ayuno de 16 horas, puede activar marcadores de autofagia en humanos. Por ejemplo, se ha observado un aumento en la conversión de LC3-I a LC3-II, un marcador clave de la formación de autofagosomas. Además, se ha reportado una disminución en los niveles de p62/SQSTM1, lo que indica una mayor degradación de sustratos autofágicos.

Direcciones futuras

Como siempre decimos, se necesita más investigación para comprender completamente los mecanismos reguladores de la autofagia y su papel en diferentes enfermedades. Es muy importante para poder determinar si una estrategia funciona o no que dispongamos de biomarcadores específicos de autofagia fáciles de medir y así poder desarrollar terapias dirigidas que podamos utilizar en la práctica clínica, que es lo realmente importante.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Lu J, Wu M, Yue Z. Autophagy and Parkinson’s Disease. Adv Exp Med Biol. 2020;1207:21-51. doi: 10.1007/978-981-15-4272-5_2. PMID: 32671737.

(2) Nechushtai L, Frenkel D, Pinkas-Kramarski R. Autophagy in Parkinson’s Disease. 2023 Sep 22;13(10):1435. doi: 10.3390/biom13101435. PMID: 37892117; PMCID: PMC10604695.

(3) Filali-Mouncef Y, Hunter C, Roccio F, Zagkou S, Dupont N, Primard C, Proikas-Cezanne T, Reggiori F. The ménage à trois of autophagy, lipid droplets and liver disease. 2022 Jan;18(1):50-72. doi: 10.1080/15548627.2021.1895658. Epub 2021 Apr 2. PMID: 33794741; PMCID: PMC8865253.

(4) Zhang Z, Yang X, Song YQ, Tu J. Autophagy in Alzheimer’s disease pathogenesis: Therapeutic potential and future perspectives. Ageing Res Rev. 2021 Dec;72:101464. doi: 10.1016/j.arr.2021.101464. Epub 2021 Sep 20. PMID: 34551326.

(5) Deretic V. Autophagy in inflammation, infection, and immunometabolism. 2021 Mar 9;54(3):437-453. doi: 10.1016/j.immuni.2021.01.018. PMID: 33691134; PMCID: PMC8026106.

(6) Qian H, Chao X, Williams J, Fulte S, Li T, Yang L, Ding WX. Autophagy in liver diseases: A review. Mol Aspects Med. 2021 Dec;82:100973. doi: 10.1016/j.mam.2021.100973. Epub 2021 Jun 11. PMID: 34120768; PMCID: PMC9585624.

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Después de la publicación reciente de estudios científicos sobre los edulcorantes y su posible efecto negativo sobre la salud cardiovascular, éste se ha convertido en un tema que está a la orden del día.

Hablar de salud se ha convertido en algo muy común en redes sociales, lo que, desde mi punto de vista, en lugar de trasmitir información de calidad a los usuarios y aclarar inquietudes, ha generado un efecto de confusión en muchos casos. Recientemente, esta ola de desinformación se llevó por delante a los edulcorantes.

Estefanía Álvarez – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué son los edulcorantes?

Los edulcorantes son compuestos utilizados para aportar sabor dulce a los alimentos y bebidas sin las calorías que proporciona el azúcar. Pueden clasificarse en dos categorías principales:

• Edulcorantes naturales: derivados de fuentes naturales, como la estevia y el eritritol, que ofrecen una alternativa sin calorías o con pocas calorías.
• Edulcorantes artificiales: producidos sintéticamente, como el aspartame, la sacarina y la sucralosa, que pueden ser cientos de veces más dulces que el azúcar.

Beneficios de los edulcorantes

1. Gestión del peso corporal: al no aportar calorías, los edulcorantes pueden ayudar en la reducción de la ingesta calórica, facilitando el control y la pérdida de peso.
2. Control de la glucosa: los edulcorantes no influyen significativamente en los niveles de glucosa en sangre, siendo una opción segura para personas con diabetes o aquellos que buscan controlar su ingesta de azúcar.
3. Prevención de caries: a diferencia del azúcar, los edulcorantes no son fermentables por las bacterias bucales, lo que contribuye a una mejor salud dental.

Consideraciones y controversias

Aunque los edulcorantes ofrecen múltiples ventajas, es importante tener en cuenta algunos aspectos potencialmente negativos:

1. Efectos gastrointestinales: especialmente en el caso de los polioles (como el xilitol y el sorbitol), el consumo excesivo puede causar efectos laxantes y molestias digestivas.
2. Percepción del sabor: el uso regular de edulcorantes intensamente dulces puede alterar la percepción del dulzor, incrementando la preferencia por alimentos muy dulces y dificultando la adherencia a una dieta equilibrada.
3. Seguridad a largo plazo: aunque han sido aprobados por agencias regulatorias como la FDA, la seguridad de algunos edulcorantes artificiales a largo plazo sigue siendo objeto de investigación y debate.

Y es en base a este último punto, que se ha generado la confusión: ¿sabemos si verdaderamente son seguros?

El reciente estudio sobre el xilitol es un estudio observacional en el que se concluyó que el xilitol en plasma era superior en personas que habían experimentado un evento cardiovascular grave. La mayoría de la población estudio eran personas mayores a 65 años y con sobrepeso.

Sin embargo, también se valoraron los niveles de xilitol en plasma en personas sanas después de beber 30 gramos de éste y se observó que el aumento de los niveles de este edulcorante en plasma podía estar directamente relacionado con un aumento de la agregación plaquetaria. Por otro lado, de forma in vitro, se comprobó que el xilitol favorece la actividad plaquetaria y su agregación, lo que podría favorecer la trombosis.

¿Cómo interpretamos estos resultados?

Lo primero, es importante recalcar que, en estudios observacionales, aunque se haya demostrado una posible relación, esto no implica necesariamente causalidad. Las personas que sufrieron eventos cardiovasculares y que además tenían niveles elevados de xilitol en plasma, seguramente también estaban bajo otros factores de confusión como la alimentación, el ejercicio físico y la gestión del estrés. De igual forma, se ha visto en otros estudios, que los niveles altos de xilitol en plasma pueden ser derivados de problemas metabólicos y por tanto, no necesariamente están relacionados con su consumo.

Es así como concluir que están relacionados con enfermedades cardiovasculares, es afirmar una verdad absoluta en base a estudios poco concluyentes.

Y entonces, ¿son recomendados?

Estudios científicos más concluyentes demuestran que puede haber una afectación de la capacidad neuro-hormonal para el control de la saciedad, es decir, los edulcorantes podrían dificultar la capacidad de saber cuándo ya estamos llenos y favorecer, por tanto, el sobrepeso y la obesidad.

Desde Neolife, recomendamos:

• Moderación: el uso de edulcorantes debe ser moderado. Aunque pueden ser herramientas útiles, no deben reemplazar una dieta variada y equilibrada.
• Diversificación: priorizar el consumo de alimentos naturales y evitar consumir con frecuencia edulcorantes artificiales como el aspartamo, la sacarina y la sucralosa.
• Lectura de etiquetas: es fundamental revisar las etiquetas de los productos para conocer el contenido y tipo de edulcorantes utilizados, lo que permite una elección más consciente y saludable.

Los edulcorantes representan una opción valiosa para quienes buscan reducir el consumo de azúcar. Sin embargo, es crucial usarlos de manera equilibrada, y estar al tanto de las investigaciones y recomendaciones actuales siempre hacia adoptar hábitos alimenticios más saludables y conscientes.

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Existen enfermedades crónicas que parecen relegadas a un segundo plano pero que en realidad tendrían que ser protagonistas por todas las alteraciones que ocasionan, un ejemplo de ello es el “hígado graso”.

El hígado graso no alcohólico (EHGNA, en inglés NAFLD) tiene una prevalencia situada entre el 23% y el 32% según la población estudiada por región geográfica. Si no se maneja adecuadamente puede acarrear graves problemas de salud.

Dra. Celia Gonzalo Gleyzes – Equipo Médico Neolife

Lo que rodea a la enfermedad del hígado graso no alcohólico

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) se produce cuando hay una acumulación anormal de grasa en el hígado en personas que consumen poco o ningún alcohol. Aunque la causa exacta no se comprende completamente, se cree que varios factores contribuyen al desarrollo de esta enfermedad:

• Acumulación de grasa (esteatosis): el primer y principal paso en la EHGNA es la acumulación de grasa en las células hepáticas (hepatocitos). El exceso de triglicéridos se almacena en los hepatocitos, afectando la función normal del hígado.
• Insulinorresistencia: la insulina es una hormona que regula el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Cuando las células son resistentes a la insulina, el hígado tiende a producir más glucosa y a almacenar más grasa.
• Síndrome Metabólico: La EHGNA está estrechamente relacionada con el síndrome metabólico, que es un conjunto de condiciones médicas que incluyen obesidad abdominal, niveles elevados de triglicéridos, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”), hipertensión y resistencia a la insulina. Estos factores contribuyen al desarrollo y progresión de la EHGNA.
• Factores genéticos y ambientales: la predisposición genética también puede desempeñar un papel en la susceptibilidad a la EHGNA.
• Factores ambientales: la dieta poco saludable y el sedentarismo son ingredientes ideales para el desarrollo de la EHGNA.

Fisiopatología de la EHGNA

Sobre la base de un conjunto de investigaciones, se ha sugerido que el desarrollo de la EHGNA es un proceso de dos pasos. El primer paso de este proceso es el acúmulo de grasa en el hígado que aumentará la resistencia a la insulina. La segunda parte de este proceso son los cambios celulares y moleculares que implican estrés oxidativo y oxidación de ácidos grasos en el hígado debido a una variedad de factores (lesión de citoquinas, hiperinsulinemia, peroxidación hepática de hierro y/o lípidos, variación de la matriz extracelular, homeostasis energética y cambio en la función del sistema inmunológico). El desarrollo de resistencia a la insulina es un proceso complejo.

La EHGNA se puede dividir en dos tipos:

• El primer tipo tiene una estrecha relación con el síndrome metabólico y se estima que la resistencia a la insulina es el principal mecanismo fisiopatológico.

• El segundo tipo se relaciona con patologías infecciosas que pueden conducir a la aparición de esteatosis hepática. En este caso, infecciones como la hepatitis C y el VIH pueden ser una causa, pero también se asocia a medicamentos (nutrición parenteral total, glucocorticoides, tamoxifeno, tetraciclina, amiodarona, metotrexato, ácido valproico, cloruro de vinilo) y toxinas específicas o enfermedades metabólicas hereditarias/adquiridas (por ejemplo, lipodistrofia o caquexia o cirugía de bypass intestinal).

Complicaciones de la EHGNA

El acúmulo de grasa en el hígado es realmente un problema que no debemos tomar a la ligera, ya que puede derivar en otras patologías:

• Esteatohepatitis no alcohólica (EHGNA): el hígado no sólo acumula grasa sino que se inflama y se daña.

• Fibrosis Hepática: la esteatohepatitis mantenida desemboca en la formación de tejido cicatricial en el hígado como respuesta a la inflamación crónica alterando su funcionamiento.
• Cirrosis Hepática: es la etapa avanzada de la fibrosis, el hígado está extensamente afectado. La cirrosis aumenta el riesgo de insuficiencia hepática.
• Hepatocarcinoma (cáncer de hígado): los pacientes con EHGNA y cirrosis tienen un mayor riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
• Enfermedad cardiovascular: la EHGNA aumenta el riesgo de padecer cardiopatía isquémica o de sufrir un ictus.
• Síndrome Metabólico: es un conjunto de condiciones que incluyen obesidad abdominal, hipertensión arterial, resistencia a la insulina y niveles elevados de triglicéridos, aumentando el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
• Insuficiencia Hepática: en casos avanzados de cirrosis, la función hepática puede deteriorarse hasta el punto de causar insuficiencia hepática.

Tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

Hasta la fecha, no existe un tratamiento farmacológico específico para la EHGNA. Se cree que una combinación de objetivos de tratamiento, que incluyen ajustes en el estilo de vida, aumento de la actividad física, y la cesación del tabaco y el alcohol, puede ser beneficiosa.

Los pacientes con EHGNA, independientemente de si tienen obesidad o no, deben ser alentados y educados para adoptar un enfoque de estilo de vida saludable, que va más allá de la pérdida de peso. Se sugiere una dieta saludable que incluya la reducción de la ingesta calórica, alimentos con alto índice glucémico, y un aumento en el consumo de ácidos grasos monoinsaturados, ácidos grasos omega-3, fibras, pescado y aves.

Otros componentes dietéticos, como la vitamina E, la cafeína y los polifenoles, también se han asociado con beneficios en el tratamiento de la EHGNA.

La cafeína, como antioxidante, puede tener efectos hepatoprotectores, y varios estudios han vinculado el consumo de café con mejoras en las enzimas hepáticas. Los polifenoles, presentes en alimentos como frutas, verduras y té, se han estudiado por sus efectos beneficiosos, aunque la dosis óptima y la duración del tratamiento no están bien definidas.

La pérdida de peso es la terapia principal para la mayoría de los pacientes con EHGNA, ya que puede mejorar las pruebas bioquímicas y la histología hepática, los niveles de insulina y la calidad de vida.

En los últimos años, se han obtenido resultados prometedores con medicamentos como la pioglitazona y agonistas del receptor de péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) para mejorar los resultados hepáticos en pacientes con EHGNA.

La cirugía bariátrica se ha asociado con la resolución de la EHNA/NASH en la mayoría de los pacientes y la regresión de la fibrosis hepática. Este tipo de cirugía sólo se emplea en caos seleccionados ya que asocia diversos riesgos (1,2).

Y por último, parece imprescindible restaurar el equilibrio microbiano en el intestino. La microbiota tiene un papel importante en la inflamación.

Desde Neolife llamamos a actuar rápido y no esperar a las complicaciones del hígado graso. Es una patología que podemos detectar o sospechar a través de nuestros chequeos y que abordaremos de forma inmediata gracias a nuestro equipo pluridisciplinar (médico, dietista y profesional del deporte).

BIBLIOGRAFÍA

(1) Pouwels S, Sakran N, Graham Y, Leal A, Pintar T, Yang W, Kassir R, Singhal R, Mahawar K, Ramnarain D. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a review of pathophysiology, clinical management and effects of weight loss. BMC Endocr Disord. 2022 Mar 14;22(1):63. doi: 10.1186/s12902-022-00980-1. PMID: 35287643; PMCID: PMC8919523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35287643/

(2) Paternostro R, Trauner M. Current treatment of non-alcoholic fatty liver disease. J Intern Med. 2022 Aug;292(2):190-204. doi: 10.1111/joim.13531. Epub 2022 Jul 7. PMID: 35796150; PMCID: PMC9546342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35796150/

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La obesidad y el sobrepeso son realmente prevalentes en el mundo actual, 1,9 billones de personas en el mundo presentan un peso inadecuado. Se trata de un problema metabólico que al final favorece la aparición de enfermedades típicas del envejecimiento.

En Neolife manejamos esta enfermedad con diferentes herramientas: la educación nutricional, la actividad física, la optimización hormonal, la suplementación y ahora también con la microbiota. Está demostrado, existen conexiones bidireccionales entre el intestino y el cerebro.

Dra. Celia Gonzalo Gleyzes – Equipo Médico Neolife

Obesidad y microbiota

La obesidad se asocia a diferentes enfermedades (“comorbilidades” decimos los médicos), la lista es larga, en ella encontramos la diabetes, las complicaciones cardiovasculares (hipertensión, ictus, infarto), algunos tipos de cáncer, el reflujo gastroesofágico, la artritis…

Tener kilos de más nos hace perder calidad de vida y aumenta el riesgo de padecer depresión o ansiedad.

El origen de esta enfermedad es complejo y multifactorial, numerosos estudios sugieren que la señalización bidireccional dentro del eje intestino-cerebro está también implicada (mediada por mecanismos metabólicos, endocrinos, neurales e inmunológicos).

Las señales enviadas desde el sistema nervioso autónomo y desde el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal modulan diferentes procesos intestinales (tránsito, motilidad, producción de moco, secreción de fluidos, activación inmune, permeabilidad intestinal, diversidad microbiana y expresión de genes de las bacterias de la microbiota).

El eje intestino-cerebro (EIC) es responsable de cambios en las hormonas relacionadas con el apetito: leptina, ghrelina y GLP-1. La conexión neural del EIC a través del nervio vago tiene un papel central en la conducta alimentaria.

¿Cómo actuar sobre el eje intestino-cerebro? Utilizando probióticos, simbióticos y recurriendo a trasplantes fecales.

Conexión neural entre el intestino y el cerebro

Hay fibras nerviosas que unen cerebro e intestino. Las vías más importantes son las del nervio vago y las del sistema nervioso autónomo.

Existen cuatro niveles de organización en esas vías neuroanatómicas (por su complejidad no las vamos a detallar).

Los metabolitos producidos por las bacterias, los ácidos grasos de cadena corta son detectados, son quimiorreceptores, desencadenan una señal que se transmite al nervio vago.

Para dar un ejemplo interesante sobre los efectos de estas bacterias podemos hablar del Lactobacillus rhamnosus JB-1, éste influencia la expresión de receptores de GABA (ácido gamma aminobutírico) en regiones del cerebro relacionadas con las emociones y el comportamiento y también modula las conductas ansiosas.

Estudios han relacionado el Lactobacillus reuteri con comportamientos sociales, interesante para el trastorno del espectro autista.

Sistema endocrino y eje intestino-cerebro

Los ácidos grasos de cadena corta (SCFAs), en particular el ácido butírico y el propiónico, pueden pasar al torrente circulatorio y tener efectos directos sobre el cerebro. Estas moléculas afectan a diferentes vías metabólicas (metabolismo de la glucosa, síntesis de catecolaminas) pero también a cascadas inmunológicas.

La secreción hormonal de GLP1-1, de péptido YY e indirectamente de ghrelina puede activarse por los SCFAs.

La microbiota intestinal produce diversos neurotransmisores (catecolaminas, GABA, triptófano…) que pueden actuar sobre el hipotálamo.

Es interesante comentar que la exposición temprana (primeras semanas de vida) al LPS (lipopolisacárido, parte de la pared de las bacterias Gram-negativas) puede provocar un incremento de la secreción de ACTH y de costicosterona en el adulto ante situaciones de estrés.

Al principio hablábamos de relación bidireccional, este aspecto se confirma, el estrés modifica el microbioma.

Más datos sobre microbiota y obesidad

El acetato, otro SCFA producido por las bacterias intestinales suprime la sensación de apetito a través de mecanismos hipotalámicos. Curiosamente si el acetato se incrementa demasiado (podría ocurrir en situación de disbiosis) el efecto es contrario, todo es cuestión de equilibrio.

Desgraciadamente la microbiota asociada a obesidad hace que “aprovechemos” más los alimentos, aumenta la eficiencia calórica (calorías recuperadas).

Las personas que sufren obesidad tienen una proporción alterada de dos grupos de bacterias: más firmicutes y menos bacteroidetes.

Tratamiento individualizado

Para proponer una solución es mejor recabar más información. En Neolife nos apoyamos sobre estudios de microbiota (muestra de heces) y de intolerancias alimentarias (muestra de sangre).

Buscamos recuperar la integridad intestinal (evitar la permeabilidad intestinal y la inflamación), revertir una situación de disbiosis (bacterias beneficiosas disminuidas y nocivas elevadas) y solucionar problemas de salud asociados. Los lactobacillus y las bifidobacterias son potentes aliados en esta lucha, son los denóminados probióticos.

Los prebióticos (“alimentos de las bacterias”) son también indispensables. La lactulosa, los oligosacáridos, fructooligosacáridos, galactooligosacáridos y los polifenoles se obtienen de la alimentación y a veces se pautan como suplementos.

Bacteria estrella, la Akkermansia muciniphila

No podemos acabar este artículo sin mencionar a esta prodigiosa bacteria Gramnegativa. Consigue liberar metabolitos activos que modulan el eje intestino-cerebro cuando aportamos fibra insoluble. Por otro lado, produce enzimas que degradan la mucina (a su vez estimula la producción de mucus intestinal por las células caliciformes), ella así recupera carbono y nitrógeno.

La actividad metabólica de la A.muciniphila en el huésped lleva a cambios en los niveles de endotoxinas y en las producción de ácidos grasos, eso conlleva una elevación de la oxidación de los ácidos grasos en el intestino y en el tejido adiposo.

Tener un nivel de Akkermansia disminuido favorece la elevación de los lípidos en sangre y altera el metabolismo de la glucosa, hallazgos típicos de enfermedades como la diabetes tipo 2 y la obesidad (1).

BIBLIOGRAFÍA

(1) Asadi A, Shadab Mehr N, Mohamadi MH, Shokri F, Heidary M, Sadeghifard N, Khoshnood S. Obesity and gut-microbiota-brain axis: A narrative review. J Clin Lab Anal. 2022 May;36(5):e24420. doi: 10.1002/jcla.24420. Epub 2022 Apr 14. PMID: 35421277; PMCID: PMC9102524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35421277/

(2) Suganya, Kanmani, and Byung-Soo Koo – https://www.mdpi.com/1422-0067/21/20/7551 “Schematic diagram showing the communication between the gut and brain. This is a bidirectional relationship that is strongly influenced by multiple pathways, including the autonomic nervous system (ANS), enteric nervous system (ENS), hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA), immune pathways, endocrine pathways, and neural pathways.” (Suganya, Kanmani, and Byung-Soo Koo. 2020)

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El papel más conocido de este suplemento es proveer de energía a las células musculares, ya que constituye la fuente inmediata para regenerar el ATP (nucleótido fundamental en la obtención de energía celular).

Se ha planteado la hipótesis de que la creatina podría tener efectos antiinflamatorios. Además, algunos estudios en animales sugieren que podría ayudar a proteger el cerebro contra el estrés oxidativo y la neurodegeneración asociada con el envejecimiento.

Dr. César Montiel – Equipo Médico Neolife

Creatina, el mejor suplemento para el antiaging y la salud

La creatina posiblemente sea el mejor suplemento para evitar el deterioro producido por la edad por la combinación de beneficios que ofrece. En un estudio realizado en ratones se comprobó un 9% más de longevidad. Las mejoras sobre la masa y función muscular, el proceso de remodelación ósea e incluso mejoras cognitivas hacen que suponga un interesantísimo suplemento.

La creatina es un compuesto natural que se encuentra en nuestro cuerpo y juega un papel crucial en la producción de energía en el músculo. Tradicionalmente, la creatina se ha utilizado como suplemento para mejorar el rendimiento deportivo y aumentar la masa muscular. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la creatina también podría tener beneficios más allá del ámbito deportivo, especialmente en relación con el envejecimiento.

En primer lugar, algunos estudios han explorado el potencial de la creatina para mejorar la función cognitiva en personas mayores. Se ha observado que la suplementación con creatina puede tener efectos positivos en tareas que requieren un esfuerzo cognitivo rápido y sostenido. Aunque se necesitan más investigaciones para comprender completamente estos efectos, los hallazgos preliminares son alentadores.

Además, se ha planteado la hipótesis de que la creatina podría tener efectos neuroprotectores y antiinflamatorios. Algunos estudios en animales sugieren que la creatina podría ayudar a proteger el cerebro contra el estrés oxidativo y la neurodegeneración asociada con el envejecimiento. Estos descubrimientos abren puertas emocionantes en el campo de la investigación del envejecimiento.

Fuentes naturales de creatina

La vida es una lucha constante por la obtención de energía, cuando las células se quedan sin ella se mueren, y la creatina ayuda en la rápida producción de nuevo ATP, la moneda energética de la biología, mediante la enzima creatina quinasa (CK) que actúa sobre esta fosfocreatina, liberando un fosfato que se une con una molécula de ADP para obtener ATP.

La creatina se almacena en el cuerpo como fosfocreatina (PCr), principalmente en el musculo, aunque se ha evidenciado que también se puede depositar en cerebro.

Aunque no es considerado como un nutriente esencial e incluso hay productos en la dieta que la contienen, la suplementación con creatina es capaz de aumentar la reserva de ésta un 15-40%. Esto nos va a permitir obtener aun más beneficios para el ejercicio y la salud, que con la alimentación sería difícil de cubrir.

Los alimentos que contienen mayor cantidad son el pescado, la carne y la leche, los huevos también pero en menor cantidad.

Sin embargo, para ingerir la cantidad de 4-5gr diarios recomendados en muchas investigaciones, tenemos que acudir a grandes cantidades de estos alimentos. Por ejemplo, necesitaríamos comer más de 700gr diarios de arenques, que son uno de alimentos mas ricos en creatina (0,7 gr/100gr), por lo que es recomendable realizar suplementación para optimizar las reservas de creatina.

Creatina y rendimiento mental

Además de que la creatina nos ayuda en la producción de energía, y si hay un órgano con apetito voraz por ATP, ése es el cerebro, muchos usan la creatina como nootropico ya que al suplementar se elevan las reservas cerebrales.

Estudios con dosis de 0.1 g/Kg aproximadamente, muestran menor fatiga mental, mejor memoria y un mejor rendimiento cognitivo general, aunque la mejora es especialmente marcada en condiciones de déficit de sueño o en personas con niveles bajos de creatina.

Además de usar la dosis adecuada, debe suplementarse durante al menos una o dos semanas, ya que la creatina se toma su tiempo para acumularse en el cerebro. Estudios recientes demuestran una carga más rápida usando ácido guanidinoacético, un precursor de la creatina, y está demostrado también su beneficio en el rendimiento deportivo, pero no hay suficiente evidencia para garantizar su seguridad a largo plazo. Mientras tanto, mejor el enfoque clásico.

¿Cuál, cuánta y cuánto tiempo?

De hecho, lo mejor es el monohidrato de creatina, especialmente Creapure® (marca homologada, buena calidad). La cantidad recomendada suele ser 5gr/día, pero se interpreta mejor en términos de estado de salud y peso corporal, la cantidad óptima es 0,08gr/kg de peso corporal. Entonces, si pesas 75 kg, come 6 gramos por día.

Algunos estudios sugieren que hay un punto de carga (comer más el primer día), pero por salud no creo que deba haberlo. Tarda dos semanas en empezar a sentir el efecto, si queremos aumentar la potencia cerebral podemos buscar una dosis mayor (0,1gr/kg de peso corporal).

Estos sentimientos pueden variar dependiendo de los alimentos que comemos regularmente. Pero si eres vegano, es muy recomendable que tomes suplementos y trates de tomarlos en dosis altas, ya que no contienen creatina en sus ingredientes.

Efectos secundarios

Aunque existen mitos sobre algunos efectos de la suplementación con creatina no parece haber nada sobre dichos efectos y se considera un suplemento bastante seguro.

Una de las críticas más sonadas son el aumento de creatinina en orina y eso se reflejaba a nivel analítico. Sin embargo, en un reciente estudio se demostró que, durante la suplementación, aunque se incrementa la cretinina, el resto de marcadores se mantenía idéntico al grupo control durante la suplementación de 35 días seguidos.

Otro meta-estudio demostró que la suplementación no supone complicaciones renales ni hepáticas, en una investigación controlando 69 marcadores sanguíneos y de orina de forma regular (5-10gr día) durante 21 meses. Incluso en suplementación a largo plazo de mas de 5 años con dosis de 0,3 a 0,8gr x kg de peso.

En resumen, la creatina podría tener un papel interesante en el envejecimiento saludable. Si bien se ha asociado tradicionalmente con el rendimiento deportivo, la investigación sugiere que también puede tener beneficios en la función cognitiva y la salud cerebral en personas mayores. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprender completamente sus efectos y determinar las dosis adecuadas y los posibles riesgos.

Recuerde que cada individuo es único, y lo que funciona para una persona puede no ser lo mejor para otra. Si está interesado en la suplementación con creatina o tiene más preguntas sobre el envejecimiento saludable, le recomendamos consultar a un médico o profesional de la salud especializado.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Pickering AM, Vojtovich L, Tower J, Davies KJ. Oxidative stress adaptation with acute, chronic, and repeated stress. Free Radic Biol Med. 2013;55:109-18.

(2) Banerjee R. Redox outside the box: linking extracellular redox remodeling with intracellular redox metabolism. J Biol Chem. 2012;287:4397-402.

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