Potser no saben que a Espanya entre un terç i gairebé la meitat dels adults tenen hipertensió. Això vol dir que entre 1 i 2 de cada 4 persones pateix de pressió alta, encara que no sempre ho sàpiguen.

I potser, tampoc no coneguin o no siguin conscients, que igual que la diabetis mellitus, la hipertensió arterial (HTA) és un dels principals “assassins silenciosos” que afecten la nostra societat. Moltes vegades no donen símptomes, però de mica en mica va danyant els nostres vasos sanguinis i els nostres òrgans interns, augmentant el risc de complicacions greus i potencialment mortals. Cada mil·límetre de mercuri (unitats en què mesurem la pressió arterial) que es controla és temps guanyat i salut preservada, s’anima a conèixer perquè això és així?

Dra. Minguito – Equip Mèdic Neolife

Factors de risc

A la primera part d’aquest article vam parlar de què és la hipertensió i quines són les seves conseqüències. En aquesta segona part analitzarem els factors de risc i el tractament farmacològic.

Existeixen diversos factors de risc que cal tenir en compte en el desenvolupament de la hipertensió arterial. Alguns no els podem modificar, però d’altres sí que estan a les nostres mans.

1. FACTORS DE RISC NO MODIFICABLES

• Edat

La pressió arterial tendeix a augmentar amb l’edat perquè els vasos sanguinis perden elasticitat amb el temps, els canvis hormonals afecten l’equilibri de líquids i sals, i a més s’acumulen les conseqüències d’hàbits poc saludables al llarg de la vida. Mentre que aproximadament el 5–10% de les dones d’entre 20 i 44 anys tenen hipertensió, la prevalença es dispara fins al 85% en dones de 75 anys o més (xifres comparables en els homes: 10–15% i 80%, respectivament).

• Raça

La pressió arterial alta afecta persones de totes les races, però els afroamericans tenen un risc significativament més elevat de patir hipertensió; fins i tot les dones afroamericanes presenten taxes més altes que els homes d’altres grups. Per això, els afroamericans haurien de començar a controlar la seva pressió arterial i cuidar els seus hàbits des de joves. Altres grups presenten riscos similars entre ells, tot i que les dones asiàtiques solen tenir menys risc. Malgrat això, les persones hispanes i asiàtiques que sí que tenen hipertensió sovint no en són conscients ni reben tractament, fet que posa de manifest la importància que tothom controli la seva pressió arterial.

• Antecedents familiars i genètica

Tenir pares o familiars propers amb hipertensió augmenta el risc, ja que aproximadament el 50% de la variabilitat de la pressió arterial és hereditària. Existeixen més de 800 variants genètiques que influeixen en la pressió, tot i que cadascuna aporta un efecte molt petit; tanmateix, la seva suma pot accelerar l’aparició de la hipertensió amb l’edat. Per això, una predisposició genètica requereix controls freqüents i conèixer la història familiar. Tot i així, els hàbits de vida saludables poden compensar gran part d’aquest risc.

2. FACTORS DE RISC MODIFICABLES

Les modificacions de l’estil de vida solen oferir formes eficaces i no farmacològiques de controlar o reduir la pressió arterial, sovint amb resultats comparables als medicaments. Una gran proporció dels casos d’hipertensió es deu a una dieta poc saludable (i al factor de risc associat de l’obesitat), a la manca d’exercici i al consum excessiu d’alcohol, o a una combinació d’aquests factors.

• Obesidad

Una de les modificacions de l’estil de vida més eficaces per controlar la pressió arterial és la pèrdua de pes. L’excés de pes corporal sobrecarrega el cor i afavoreix la resistència a la insulina, factors que contribueixen a l’augment de la pressió arterial. Les investigacions mostren una relació directa i constant entre l’índex de massa corporal (IMC) i la hipertensió, i estudis a gran escala han trobat que l’obesitat podria causar entre el 40% i el 78% dels casos d’hipertensió.

Una pèrdua de pes modesta pot aportar beneficis significatius en la reducció de la pressió arterial, tal com indica una metanàlisi de 2003 que va reunir 25 assaigs clínics aleatoritzats en adults amb IMC en rangs de sobrepès o obesitat. L’anàlisi va concloure que, per cada quilogram de pes perdut, la pressió sistòlica disminuïa aproximadament 1 mmHg i la diastòlica 0,92 mmHg.

La pèrdua de pes es pot aconseguir mitjançant restricció calòrica, dejuni intermitent o canvis dietètics, i el millor enfocament dependrà del que sigui més sostenible per a cada persona.

• Sal (sodi) en la dieta

La relació entre el sodi en la dieta, el risc d’hipertensió i la salut general és complexa. Algunes persones i grups són més sensibles a l’efecte de la sal sobre la pressió arterial, de manera que un augment del consum de sodi provoca un increment més gran de la pressió en aquests casos. Entre els més sensibles hi ha els afroamericans, les persones grans, els diabètics, els pacients amb malaltia renal crònica o amb hipertensió prèvia; aquests grups haurien de reduir especialment el seu consum fins a uns 2.000 mg o menys.
Tot i que algunes organitzacions com l’Associació Americana del Cor recomanen un límit encara més baix (1.500 mg/dia), és important saber que ingerir molt poc sodi també pot causar problemes. Diversos estudis han mostrat que el consum de sodi s’associa amb una major esperança de vida i un menor risc de mortalitat total, possiblement perquè una restricció excessiva pot provocar complicacions com mals de cap, canvis en l’estat mental, letargia, rampes, nàusees, deshidratació i una pressió arterial excessivament baixa, fet que pot augmentar el risc de caigudes i lesions en persones grans.
Per això, en persones amb baix risc d’hipertensió relacionada amb la sal es recomana una reducció moderada del sodi, i una reducció més agressiva en aquells que són més sensibles.

A més de reduir el sodi, augmentar el potassi —un mineral vital per als músculs, els ronyons i la relaxació dels vasos sanguinis— pot ajudar a baixar la pressió arterial. En adults hipertensos, el consum de potassi pot reduir la pressió sistòlica i diastòlica entre 3–6 mmHg i 1–4 mmHg respectivament. El potassi ajuda a eliminar el sodi; per això, aquests efectes beneficiosos s’observen sobretot en persones amb un consum elevat de sal i en aquelles amb nivells baixos de potassi inicialment. De fet, la proporció sodi/potassi sembla ser més rellevant que la quantitat absoluta de cadascun per regular la pressió. Consumir aliments rics en potassi, com plàtans, patates i llegums, és recomanable, especialment per a aquells que consumeixen molta sal.

• Exercici i pressió arterial

L’exercici aeròbic ha demostrat ser altament efectiu. Una metanàlisi d’assaigs clínics d’almenys quatre setmanes va trobar que aquest tipus d’entrenament pot reduir la pressió sistòlica fins a 8 mmHg i la diastòlica almenys 5 mmHg. La clau és realitzar entre 90 i 150 minuts setmanals d’exercici al 65–75% de la freqüència cardíaca màxima, el que correspon a l’anomenada “zona 2”. Des de Neolife recomanem almenys 3 hores setmanals.

• Entrenament de resistència dinàmica

Pel que fa a l’entrenament de força, tot i que augmenta transitòriament la pressió durant la seva execució, a llarg termini redueix la pressió sistòlica uns 2 mmHg i la diastòlica 3 mmHg. Això s’aconsegueix amb entrenaments de 90 a 150 minuts setmanals utilitzant pesos que varien entre el 50% i el 100% del màxim.

• Entrenament de resistència isomètrica (sense pesos)

Aquest tipus d’exercici ha mostrat una reducció encara més gran de la pressió sistòlica —uns 6 mmHg— i de 3 mmHg en la diastòlica, sent sorprenentment efectiu malgrat la seva baixa intensitat aparent.

• Alcohol

L’evidència actual mostra que l’alcohol augmenta la pressió arterial de manera directa i proporcional a la quantitat consumida. Estudis genètics (aleatorització mendeliana) confirmen que fins i tot petites quantitats augmenten el risc: cada beguda diària addicional incrementa un 30% la probabilitat d’hipertensió, i en grans bevedors aquest risc pot arribar fins al 160%. Això demostra que no existeix un nivell “segur” de consum d’alcohol pel que fa a la pressió arterial. La bona notícia és que reduir o deixar l’alcohol disminueix significativament aquest risc i millora la salut cardiovascular, fins i tot en persones que han begut molt anteriorment.

3. ALTRES FACTORS

• Son

Dormir mal —ja sigui per dormir massa poc, massa o per trastorns com l’insomni, els roncs o l’apnea— s’associa amb un major risc d’hipertensió. L’evidència mostra una relació en forma de “U”: el risc augmenta amb menys de 7 hores i amb més de 9 hores de son. Tot i que els estudis són observacionals, existeixen mecanismes que donen suport a una relació causal. Per això, optimitzar la qualitat del son és fonamental: s’estima que fins a la meitat dels casos d’hipertensió podrien gestionar-se sense necessitat de medicació, només amb canvis en l’estil de vida.

• Estrès

L’estrès crònic és un factor important en la hipertensió i és difícil de controlar. L’estrès eleva la pressió arterial mitjançant hormones com el cortisol, que augmenten la freqüència cardíaca i contrauen els vasos sanguinis. A més, mecanismes poc saludables per afrontar l’estrès (menjar en excés, fumar o consumir alcohol) poden empitjorar el seu efecte sobre la pressió arterial. Per reduir l’estrès es recomanen tècniques com el mindfulness, la meditació, la respiració profunda i l’activitat física. S’ha vist que les tècniques de relaxació i el biofeedback poden ajudar a reduir modestament la pressió arterial en alguns pacients.

• Cafeïna

La cafeïna pot elevar la pressió arterial, especialment en persones que no la consumeixen habitualment, tot i que aquest augment és temporal. Un estudi va mostrar que la pressió sistòlica i diastòlica augmenten després d’ingerir cafeïna, però si es consumeix de manera regular aquest efecte no es manté i no altera la funció cardíaca. Un altre estudi petit va observar que només augmenta la pressió en persones que no solen consumir cafeïna. Per tant, el consum regular de cafeïna no sembla ser causa d’hipertensió, tot i que les persones no habituades han de saber que un augment sobtat pot provocar pics de pressió. Malgrat aquests efectes aguts, l’evidència mostra que consumir cafeïna de manera habitual no eleva la pressió crònicament ni augmenta el risc d’hipertensió.

• Resistència a la insulina

La resistència a la insulina i la diabetis tipus 2, per la resistència a la insulina que confereixen, tenen un impacte significatiu sobre la pressió arterial. Una de les formes en què això succeeix és reduint la biodisponibilitat de l’òxid nítric, una molècula clau que actua a nivell local en els vasos sanguinis promovent la vasodilatació. Quan hi ha menys òxid nítric disponible, disminueix la capacitat dels vasos per relaxar-se i reduir la pressió arterial.

Tractament farmacològic

Tal com hem comentat, el control de la hipertensió arterial és un pilar fonamental per reduir el risc de malaltia cardiovascular, ictus i dany renal. En la majoria dels casos, l’abordatge inicial es basa en modificacions de l’estil de vida —com millorar la dieta, augmentar l’activitat física, reduir el consum d’alcohol i mantenir un pes saludable—, que poden aconseguir descensos significatius de la pressió arterial. Tanmateix, quan aquestes mesures no són suficients per assolir els valors objectiu, o quan la pressió arterial és elevada des de l’inici, es fa necessari recórrer al tractament farmacològic.

L’ús de fàrmacs antihipertensius ha de ser sempre valorat i prescrit per un metge, que seleccionarà el tractament més adequat segons les característiques del pacient, els seus factors de risc i la presència d’altres malalties. A continuació, presentem de manera resumida les principals dianes terapèutiques disponibles per al control de la hipertensió i els grups farmacològics que hi actuen, amb l’objectiu de comprendre millor com funcionen i en quines situacions poden ser més útils.

Actualmente se reconocen cuatro clases principales de medicamentos de primera línea para la hipertensión:

1. Diuréticos tiazídicos.
2. Bloquejadors dels canals de calci
3. Inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina (IECA)
4. Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Tots ells ofereixen una reducció mitjana de 12 a 15 mmHg en la pressió sistòlica i de 9 a 11 mmHg en la diastòlica.

Els inhibidors de l’ECA, per exemple, poden arribar a reduir la pressió fins a 12,5/9,5 mmHg. Es recomana iniciar el tractament amb la meitat de la dosi màxima per evitar efectes adversos. Per la seva banda, els ARA-II tenen una eficàcia similar, però amb menys efectes secundaris. En molts casos, fins i tot es consideren superiors, tot i que els IECA són més econòmics perquè fa més temps que estan al mercat.

Quan els IECA provoquen tos —un efecte secundari freqüent—, es pot canviar fàcilment a un ARA-II. Els diürètics tiazídics i els bloquejadors dels canals de calci també són efectius, amb una reducció de fins a 15/10 mmHg, però solen presentar més efectes adversos. Per aquesta raó, sovint els utilitzem com a tractament complementari, un cop s’ha optimitzat l’ús d’IECA o ARA-II, tot i que, per descomptat, la indicació terapèutica ha de ser personalitzada.

Ara bé, hi ha factors que poden determinar quin medicament és millor per a una persona en particular? Sí, l’elecció òptima de la medicació és individual per a cada pacient, i hi influeixen la presència de malalties associades i la tolerància als possibles efectes secundaris. Per exemple, la majoria dels bloquejadors dels canals de calci estan contraindicats en la insuficiència cardíaca amb fracció d’ejecció reduïda, i els diürètics tiazídics solen considerar-se menys adequats per a pacients amb diabetis o prediabetis, ja que poden empitjorar les alteracions metabòliques. Els IECA i els ARA-II estan contraindicats durant l’embaràs, tot i que, en general, s’associen amb menys efectes adversos que els bloquejadors dels canals de calci i els diürètics tiazídics.

Resum

És important destacar que, tot i que els fàrmacs solen ser més efectius que qualsevol intervenció aïllada sobre l’estil de vida, el resultat combinat de totes les millores en l’estil de vida pot igualar els beneficis de la medicació.

Des de Neolife creiem que el maneig de la pressió arterial és un dels pilars més importants per a la longevitat. Potser no sembla tan glamurós com prendre els últims tractaments en antiaging, però és un dels enfocaments més efectius i provats en medicina preventiva per prevenir la morbimortalitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.

La entrada “Assassí silenciós”, conegui què és la hipertensió arterial i les seves conseqüències (part 2) se publicó primero en Neolife.

Potser no saben que a Espanya entre un terç i gairebé la meitat dels adults tenen hipertensió. Això vol dir que entre 1 i 2 de cada 4 persones pateix de pressió alta, encara que no sempre ho sàpiguen.

I potser, tampoc no coneguin o no siguin conscients, que igual que la diabetis mellitus, la hipertensió arterial (HTA) és un dels principals “assassins silenciosos” que afecten la nostra societat. Moltes vegades no donen símptomes, però de mica en mica va danyant els nostres vasos sanguinis i els nostres òrgans interns, augmentant el risc de complicacions greus i potencialment mortals. Cada mil·límetre de mercuri (unitats en què mesurem la pressió arterial) que es controla és temps guanyat i salut preservada, s’anima a conèixer perquè això és així?

Dra. Minguito – Equip Mèdic Neolife

Què és l’ hipertensió arterial?

L’ hipertensió arterial és un dels principals riscos cardiovasculars de la nostra societat. Des de Neolife volem donar-los una perspectiva perquè entenguin què és i per què és tan important tenir-la ben controlada així com el que suposa el mal control. Aquí hi ha un spoiler: si li importa el cervell, el cor i els ronyons, necessita una pressió arterial baixa.

Quan parlem de pressió arterial, ens referim a la força que exerceix la sang contra les parets de les artèries mentre el cor batega. Tots hem sentit, quan anem al metge, dos mesuraments: l’alta i la baixa, però a què ens referim realment amb cadascuna?

El cicle cardíac té dues fases principals: la sístole i la diàstole. A la sístole, els ventricles del cor, que són les càmeres inferiors, es contrauen per expulsar la sang. El ventricle esquerre és especialment important en aquest procés, ja que és més musculós que el dret, i la seva funció és bombar la sang cap a tot el cos, superant la resistència del sistema circulatori perifèric. Val a dir que, en aquesta explicació, ens estem referint a la circulació sistèmica o perifèrica, és a dir, la que irriga el cos en general, i no a la pressió pulmonar, que és un mesurament diferent. La pressió arterial, que comunament es reporta com a “120 sobre 80”, per exemple, es refereix a la pressió en la circulació perifèrica. La pressió als pulmons, que és controlada fonamentalment pel ventricle dret, és considerablement més baixa.

Durant la sístole, el ventricle esquerre es contrau i empeny la sang cap a fora del cor a través de la vàlvula aòrtica, entrant a l’aorta (la gran artèria que surt del cor) i es distribueix ràpidament per tot el cos. En aquesta fase, la sang exerceix pressió contra les parets arterials, cosa que constitueix la pressió sistòlica (la tensió “alta”).

La segona fase del cicle és la diàstole, que és igualment important. En aquest moment, el cor es relaxa després d’haver expulsat la sang, permetent que les càmeres ventriculars s’omplin novament des de les aurícules. És en aquesta fase quan el cor mateix rep el seu reg sanguini a través de les artèries coronàries. Encara que la pressió arterial és més baixa durant la diàstole, segueix havent-hi una pressió constant o tònica dins de les artèries (pressió diàstolica, la tensió “baixa”).

Què vol dir tenir la pressió arterial alta i per què és tan important mantenir-la en nivells òptims?

Des del 2017, les guies han canviat, després de la publicació de l’assaig clínic SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) el 2015. Les recomanacions actuals, en vigor des de fa aproximadament sis anys, estableixen el següent:

Classificació de la pressió arterial (segons guies actuals)

Per exemple, una persona amb pressió de 120/83 mmHg ja entraria a la categoria d’hipertensió etapa 1, encara que la seva pressió sistòlica encara estigui dins del rang normal.

D’on provenen aquests valors?: l’assaig SPRINT (2015)

L‟objectiu d‟aquest estudi va ser avaluar els beneficis del control intensiu de la pressió arterial. Per això, es van incloure prop de 10.000 persones amb pressió sistòlica igual o superior a 130 mmHg i amb alt risc cardiovascular, encara que sense diabetis tipus 2. Aquesta població es va seleccionar específicament perquè es preveia una major probabilitat d’esdeveniments cardiovasculars en un període curt, cosa que facilitava avaluar els resultats clínics.

Els participants es van dividir aleatòriament en dos grups:

• Tractament intensiu: l’objectiu era mantenir una pressió sistòlica per sota de 120 mmHg.
• Tractament estàndard: es tractava els pacients per assolir una pressió sistòlica per sota de 140 mmHg.

A l’inici de l’estudi, la pressió arterial mitjana dels participants era aproximadament 140/78 mmHg. Els resultats de l’estudi de la pressió sistòlica mitjana van ser després d’un any de tractament, de 121.4 mmHg al grup intensiu i de 136.2 mmHg al grup estàndard

El més interessant de l’estudi és que va ser interromput abans del previst, a causa dels beneficis clínics contundents observats al grup intensiu. La troballa més cridanera va ser la reducció en la mortalitat per totes les causes, incloent-hi no només causes cardiovasculars, sinó també malalties renals, accidents, suïcidis i fins i tot homicidis. Aquest benefici va ser inesperat i va sorprendre molts experts.

Aquest estudi va ser un dels més contundents a demostrar que controlar de manera intensiva la pressió arterial sistòlica per sota de 120 mmHg pot salvar vides i reduir esdeveniments cardiovasculars, fins i tot en un termini relativament curt.

L’estudi també ens recorda que condicions com la hipertensió, el tabaquisme i els nivells elevats de apoB (un marcador de colesterol aterogènic) acumulen dany amb el temps: La hipertensió perjudica mecànicament l’endoteli vascular, el tabaquisme produeix un dany químic al mateix teixit i el colesterol LDL danyat, iniciant la cascada ateroscleròtica. Per això, reduir precoçment TOTS aquests factors de risc té un efecte acumulatiu enorme al llarg del temps.

Anys després el 2021, l’estudi STEP a la Xina tornava a demostrar que el control estricte de la tensió arterial disminueix els esdeveniments cardiovasculars i la mortalitat cardiovascular.

Potser encara sentim o tinguem la creença antiga que tenir una tensió arterial de 140/90 està bé, però després de totes aquestes dades esperem haver-los obert els ulls i veure que NO és així, cal canviar el xip i fer un control intensiu amb un objectiu de control TAS 120/80.

I és que ja des dels anys 60, amb les primeres dades de l’estudi Framingham Heart Study, es coneixen els efectes perjudicials de la pressió arterial elevada (en aquella època es considerava hipertensió qualsevol valor superior a 140/90 mmHg). Reduir la pressió des de xifres superiors a aquest llindar ja mostrava beneficis clars.

Més recentment, altres metaanàlisis han confirmat aquestes troballes. En persones entre 40 i 70 anys, per cada augment de 20 mmHg a la pressió sistòlica o 10 mmHg a la diastòlica, es duplica el risc de mort per infart, ACV o malalties vasculars. Això no es refereix només a més incidència de malaltia, sinó a més probabilitat de mort. Per exemple, tindre una pressió de 140/90 en lloc de 120/80 duplica el risc de mort vascular.

Altres òrgans afectats

I no només el cor és sensible a la HTA. El cervell és particularment vulnerable a la pressió arterial alta, ja que tots dos depenen d’una bona perfusió en gots petits. La hipertensió és una força mecànica que fa malbé aquests gots, i per això augmenta el risc d’ACV i demència.

L’assaig SPRINT-MIND, una branca de l’SPRINT centrada en deteriorament cognitiu, va avaluar si el tractament intensiu podia prevenir la demència. Amb més de 9.000 participants, els resultats van ser una reducció absoluta del risc de demència en un 0,6% i una reducció relativa: 16%. Per tant, controlar la pressió arterial protegeix el cervell.

Els ronyons són un altre òrgan extremadament sensible a la pressió elevada. Tot i representar només 1–2% del pes corporal, reben entre 20–25% de la despesa cardíaca (que és la quantitat de sang que el cor bomba cada minut per portar oxigen i nutrients a tot el cos). Això implica una xarxa vascular altament especialitzada i vulnerable. La hipertensió accelera el deteriorament de la taxa de filtració glomerular (GFR) i disminueix la funció renal. La situació empitjora si també hi ha glucosa elevada, una combinació comuna, per exemple, a la síndrome metabòlica (que inclou hipertensió eresistència a la insulina). Això porta a una caiguda progressiva i perillosa de la funció renal, sovint sense ser detectada si només es mesura la creatinina. Per això, a Neolife, davant la sospita de deteriorament de la funció renal fem servir cistatina C, que és un marcador més sensible.

El missatge principal d’aquests estudis és que reduir la pressió arterial –fins i tot en persones diagnosticades amb hipertensió– pot reduir significativament el risc de malalties cardíaques, accident cerebrovascular i altres afeccions greus de salut. Tot i que l’ideal és prevenir l’elevació de la pressió arterial des del principi, els resultats d’aquests assaigs demostren que reduir la pressió arterial després que ja ha superat els rangs òptims ofereix enormes beneficis per a la salut cardiovascular.

Ull: pressió arterial baixa, però no gaire.

Tot i que la pressió alta és perillosa, una pressió massa baixa també pot causar problemes, encara que en aquest cas els símptomes són més importants que els números. Tècnicament, es considera pressió baixa per sota de 90/60 mmHg, però el que importa és com se sent la persona.

Símptomes comuns de pressió baixa inclouen mareig, atordiment, nàusees, desmais o síncopes, deshidratació o set excessiva, manca de concentració, visió borrosa, pell freda i pàl·lida, respiració ràpida i superficial, fatiga…

No totes les persones amb pressió baixa tenen símptomes. Algunes poden viure sense molèsties amb pressions com 100/70 mmHg, mentre que d’altres no toleren bé aquest nivell, especialment si han baixat de pes o estan prenent medicació antihipertensiva.

Per això, el maneig de la pressió arterial requereix un enfocament personalitzat. En perdre pes, fer exercici o canviar altres factors, la pressió pot baixar naturalment, i els medicaments s’han d’ajustar amb compte per evitar efectes adversos com ara desmais o pèrdua d’equilibri.

Variacions de la TA al llarg del dia i amb l’ exercici.

Al llarg del dia, la pressió arterial fluctua de manera natural. Una observació clau és que durant la nit hauria de disminuir entre un 10% i un 20% en comparació dels valors diürns. Això és degut, en part, a la posició horitzontal del cos mentre dormim, cosa que redueix l’esforç que el cor necessita fer per enviar sang al cervell. A més, durant la nit hauria de disminuir el to simpàtic (el sistema d’alerta) i augmentar el to parasimpàtic, especialment el gandul, cosa que afavoreix la relaxació. En realitzar monitoratges continus de la pressió arterial es busca precisament aquesta reducció nocturna com un marcador de salut cardiovascular.

L’estrès també hi juga un paper important. Esdeveniments estressants transitoris poden elevar significativament la pressió arterial. Deixar sense control l’excés de cortisol (hipercortisolèmia) és tan perjudicial com la hipertensió persistent.

És completament normal que la pressió sistòlica augmenti durant l’exercici, perquè el cor necessita bombar més sang per portar oxigen als músculs. En canvi, la pressió diastòlica sol mantenir estable o baixar lleugerament. Això passa perquè, durant l’exercici, els vasos sanguinis dels músculs es dilaten (vasodilatació), cosa que redueix la resistència a la circulació. Gràcies a aquest mecanisme, l’exercici actua com a regulador natural de la tensió arterial: millora l’elasticitat de les artèries, redueix la resistència vascular i amb el temps ajuda a controlar la pressió en repòs.

Hipertensió primària vs. hipertensió secundària

Una altra cosa que deuen conèixer és que la hipertensió pot ser deguda a una causa i s’anomena hipertensió secundària. És aquella causada per una condició mèdica subjacent que, potencialment, es pot corregir. S’estima que un 10% dels casos d’hipertensió tenen una causa secundària, per això és important no assumir que tota hipertensió és “essencial” o primària.

Hi ha senyals que poden indicar que és una hipertensió secundària, per exemple, quan no respon als medicaments, si deixa de respondre a tractaments prèviament efectius, si la pressió és extremadament alta (per sobre de 180 mmHg) o si apareix de manera sobtada. També és sospitós si algú jove, sense antecedents familiars ni factors de risc, presenta una pressió alta.

Altres causes secundàries que no s’han de passar per alt inclouen malalties renals, estenosi de l’artèria renal, trastorns tiroïdals, apnea del son i l’hiperaldosteronisme (que pot ser degut a l’ús prolongat de corticoides oa problemes a la glàndula suprarenal) entre d’altres.

Des de Neolife creiem que maneig de la pressió arterial és un dels pilars més importants per a la longevitat. Potser no es vegi tan glamurós com prendre els darrers tractaments en anti-aging, però és un dels enfocaments més efectius i provats en medicina preventiva per prevenir la morbimortalitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.

La entrada Assassí silenciós”, conegui què és hipertensió arterial i les seves conseqüències (part 1) se publicó primero en Neolife.

En els darrers anys, un nom poc conegut està guanyant protagonisme al món de la salut del cor: Lipoproteïna(a) o Lp(a). La lipoproteïna (a) es consolida com un biomarcador i objectiu terapèutic emergent en la prevenció cardiovascular.

La seva elevació s’associa de forma independent amb més risc de malaltia cardiovascular ateroscleròtica, fins i tot en persones amb colesterol LDL controlat. Encara que no hi ha un tractament aprovat específicament repassarem en aquest bloc quin és l’arsenal terapèutic més recent amb què comptem.

Dra. Cristina Minguito – Equip Mèdic Neolife

Qué és la Lp(a)?

La Lp(a) és una partícula complexa que circula al plasma sanguini i està composta per una lipoproteïna de baixa densitat (LDL), que conté apolipoproteïna B-100 (apoB-100), unida covalentment a una apolipoproteïna(a), que estructuralment és similar al plasminó.

La cantidad de Lp(a) en sangre está determinada principalmente por el gen LPA, que codifica la apolipoproteína(a). Este gen presenta gran variabilidad, especialmente en el número de repeticiones del dominio kringle IV tipo 2, lo que genera diferentes isoformas de Lp(a). Esta variabilidad genética explica por qué las concentraciones de Lp(a) pueden variar más de 1000 veces entre individuos y por qué los niveles son prácticamente independientes del estilo de vida.

En termes d’aterogenicitat, Lp(a) és de 5 a 6 vegades més perjudicial que les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat), cosa que la converteix en un objectiu crucial per a la prevenció infarts, ictus i altres esdeveniments cardiovasculars.

S’estima que més del 20% de la població general té nivells elevats de Lp(a), fet que està associat causalment amb la malaltia cardiovascular ateroscleròtica i la malaltia de la vàlvula aòrtica calcificada

*Valors >180 mg/dl equivalen en risc a la hipercolesterolèmia familiar.

¿Cóm actúa la Lp(a) en el cos?

La Lp(a) penetra les parets dels vasos sanguinis i facilita l’acumulació de fosfolípids rovellats, promovent inflamació i calcificació arterial. També interfereix amb la fibrinòlisi mitjançant la inhibició competitiva del plasminogen, afavorint la trombosi.

• Inflamació: afavoreix la formació de plaques en les arteries.
• Trombosi: activa les plaquetes (interacció amb el receptor PAR-1 de les plaquetes), augmentant l’activació i agregació plaquetària, per tant, augmentant el risc de coàguls.
• Calcificació aòrtica: accelera el dany (indueix la diferenciació osteoclàstica, contribuint a l’estenosi aòrtica) a les vàlvules del cor.
• Fibrinòlisi reduïda: dificulta la dissolució natural de coàguls en competir amb el plasminogen.

¿Cóm es medeix?

El mesurament de Lp(a) no és comú en les anàlisis de sang rutinàries, però es pot fer amb una anàlisi específica. No cal estar en dejú, i es pot fer en qualsevol moment, encara que es recomana evitar fer-ho durant malalties agudes.

Important: avui dia no hi ha un únic mètode universal per mesurar-la i els resultats poden variar entre laboratoris. A més, hi ha dues maneres d’expressar-la: en mg/dL i en nmol/L, cosa que pot generar confusió.

¿Qui hauria de medir-se la Lp(a)?

Segons les guies internacionals recomanen que els pacients amb un risc intermedi, moderat o alt es mesurin els seus nivells de Lp(a) així com aquells amb:

• Enfermetat cardiovascular prematura
• Hipercolesterolemia familiar
• Antecedents familiars d enfermetat cardiovascular prematura
• Antecedents familiars de Lp(a) elevada
• Enfermetat cardiovascular recurrent malgrat el tractament mèdic óptim
• Estenosis valvular aórtica calcificada.

¿Qué fer si tinc Lp(a) alta?

Encara que encara no existeix un tractament aprovat exclusivament per reduir Lp(a), sí que existeixen estratègies clíniques recomenades

1. Reduïr el colesterol LDL per sota de 70 mg/dl (o inclús < 40 mg/dl en alto riesgo).
2. Controlar tots els factors de risc: pressió glucosa, tabaquisme, pes.
3. Considerar inhibidors de PCSK9 (com evolocumab o alirocumab), que poden reduir Lp(a) en un 25–30% i millorar el pronòstic cardiovascular.
4. Nous tractaments prometedors en investigació que podrien canviar el panorama terapèutic en pocs anys.

Tractaments en desenvolupament per reduir la Lp(a)

Actualment, no existeix un tractament aprovat específicament per les agències regulatòries (com la FDA o EMA) per a la reducció selectiva de la lipoproteïna(a), malgrat la seva associació clara amb el risc cardiovascular. Tanmateix, el creixent reconeixement del seu paper com a factor de risc independent ha motivat una intensa investigació en múltiples línies terapèutiques

1. Anticossos Monoclonals (Alirocumab i Evolocumab)

Aquests medicaments són inhibidors de PCSK9, inicialment dissenyats per reduir el colesterol LDL. S´ha observat que, a més del seu potent efecte hipolipidant (reduccions de c-LDL de fins a 60%), també aconsegueixen disminuir la Lp(a) en un 25%-30%.

• Mecanisme possible: encara que el mecanisme exacte no està completament aclarit, es creu que podria ser degut a un augment de l’expressió del receptor LDL al fetge, que també eliminaria partícules que contenen Lp(a), o una reducció indirecta de la seva producció.
• Evidència: en estudis com FOURIER i ODYSSEY OUTCOMES, aquesta reducció es va associar amb una disminució d’esdeveniments cardiovasculars, especialment en pacients amb Lp(a) elevada.

2. Interferència d’ ARN (siRNA)

La interferència per ARN és una tecnologia avançada que utilitza petites molècules d’ARN interferent (siRNA) per silenciar l’expressió de gens específics. En aquest cas, l’ARN del gen LPA que codifica l’apolipoproteïna(a).

• Fàrmacs en estudi: Olpasiran, Zerlasiran, Lepodisiran.
• Reducció de Lp(a): fins un 97%, el que representa el major efecte conegut fins la data.
• Administració: S’ administren per vía subcutánea, generalment de forma trimestral, el que facilita la adherència.
• Avantatge: Alta eficàcia, pocs efectes adversos fins ara, i potencial de reduir significativament esdeveniments cardiovasculars (tot i que els resultats finals encara estan en fase de recerca).
• Assajos clínics: OCEAN(a)-Outcomes (olpasiran), ACCLAIM-Lp(a) (lepodisiran).

3. Oligonucleótidos Antisentido (Pelacarsen)

Pelacarsen (anteriorment conegut com TQJ230) és un oligonucleòtid antisentit que s’uneix a l’ARN missatger de l’apolipoproteïna(a) al fetge, bloquejant-ne la traducció i reduint així la síntesi de Lp(a).

• Reducció: aproximadament 80% de los nivells plasmàtics de Lp(a).
• Administració: subcutànea, de forma mensual.
• Assaig clínic principal: Lp(a)-HORIZON, actualment en fase 3, cerca demostrar la seva eficàcia en la reducció d’esdeveniments cardiovasculars com a infart o ictus.
• Ventaja: reducció profunda i sostinguda de Lp(a), amb resultats preliminare prometedors.

4. Petites Mol·lècules Orals (Muvalaplin)

Muvalaplin representa una nova classe terapèutica: petites molècules orals capaces d’interrompre la unió entre apo(a) i apoB100, un pas clau en la formació de la partícula Lp(a).

• Mecanisme: en impedir l’acoblament de Lp(a), evita la seva formació sense afectar altres lipoproteïnes.
• Reducció estimada: fins un 65% en estudis de fase 1.
• Avantatge clínic: administració oral diària, cosa que millora la comoditat i l’adherència del pacient.
• Estat actual: en desenvolupament clínic primerenc (fase 1-2).

5. Edició genètica (CRISPR/Cas9)

L’edició genètica mitjançant CRISPR/Cas9 representa una cura definitiva potencial. S’ha utilitzat amb èxit en models preclínics per editar el gen LPA, responsable de la producció d’apolipoproteïna(a), cosa que ha resultat en reduccions de més del 90% dels nivells de Lp(a).

• Estat actual: en fase preclínica, amb proves en animals i cultius cel·lulars.
• Avantatge futur: solució única, de per vida, amb una sola intervenció.
• Desafiaments: seguretat, eficàcia sostinguda i qüestions ètiques relacionades amb l’edició genètica en humans.

Terapies emergents contra la Lp(a)

En resum:

La lipoproteïna(a) es consolida com un biomarcador i objectiu terapèutic emergent en la prevenció cardiovascular. La seva elevació s’associa de forma independent amb més risc de malaltia cardiovascular ateroscleròtica, fins i tot en persones amb colesterol LDL controlat. Encara que actualment no hi ha tractaments específics aprovats per a la seva reducció, l’avenç de noves teràpies dirigides —com els siRNA, oligonucleòtids antisentit i anticossos monoclonals— ofereix perspectives molt prometedores. Paral·lelament, la identificació precoç de nivells elevats de Lp(a) mitjançant cribratge pot permetre una millor estratificació del risc, optimització del tractament d’altres factors modificables i detecció d’individus candidats a estudis clínics. La integració rutinària del seu mesurament a la pràctica clínica i l’enfocament preventiu personalitzat podrien canviar de manera substancial el paradigma en el maneig del risc cardiovascular en els propers anys.

BIBLIOGRAFIA

(1) Greco A, Finocchiaro S, Spagnolo M, Faro DC, Mauro MS, Raffo C, et al.

(2) Lipoprotein(a) as a pharmacological target: Premises, promises, and prospects.

(3) Circulation. 2025 Feb 11;151(6):400–415.

La entrada Teràpies emergents contra la Lipoproteïna (a) se publicó primero en Neolife.

Els hàbits que cultivem dia a dia tenen un impacte directe en la nostra salut física, en el nostre benestar emocional i en com envellim. Menjar millor, moure’ns més, dormir bé, gestionar l’estrès… tot suma. I el més important: tot es pot entrenar.

Sabem que no és fàcil. Canviar un hàbit, sobretot un de poc saludable, requereix constància, paciència i, moltes vegades, més força de voluntat de la que creiem tenir. Però també sabem una cosa més: val la pena.

Dr. Cristina Minguito – Equip Mèdic Neolife

El poder dels hàbits: el seu sistema defineix el seu destí

En aquesta newsletter volem ajudar-vos a iniciar aquest canvi. No parlem de grans transformacions de la nit al dia, sinó de petites decisions diàries que, amb el temps, poden tenir un efecte enorme en la vostra vitalitat, el vostre estat d’ànim i la vostra longevitat.

Perquè sí, canviar un hàbit pot canviar la vostra vida. I no heu de fer-ho sols. Estem aquí per ajudar-vos a trobar una estratègia que funcioni per a vosaltres, que us inspiri, que us motivi, i que pugui mantenir-se al llarg del temps.

Aquest és el vostre moment. La vostra salut està a les vostres mans, i nosaltres volem acompanyar-vos en cada pas del camí.

Potser té les seves metes de salut ben clares, però el que realment determinarà si les arriba, és el sistema, és a dir, aquest conjunt d’hàbits que repeteix cada dia, sense adonar-se’n. Com va explicar James Clear, al seu llibre “Atomic Habits”, aproximadament el 40-50% del que fem diàriament és automàtic. Per això, construir bons hàbits no és només útil, és essencial!

Avui compartim els 4 passos clau del llibre per formar hàbits duradors, i com aplicar-los a la seva salut, benestar i longevitat.

1.Feu-ho obvi

Un hàbit necessita un senyal clar per activar-se. Si no veiem el “disparador”, el més probable és que se’ns passi. Els recordatoris visuals són els teus millors aliats: com més evident, millor.

Exemples:

• ¿Vol llegir abans de dormir? deixi el llibre damunt el coixí.
• ¿Prendre més aigua? utilitzi una ampolla cridanera i coloqui-la damunt el seu escriptori.
• ¿Millorar. la postura? posi una nota en el seu ordinador que digui “Esquena recta”.

Consell pràctic: per als que estan començant amb l’entrenament de força, deixeu un pes visible en un lloc clau: al costat de la cafetera, al costat del sofà o fins i tot al bany. Associar el nou hàbit amb una acció quotidiana (com preparar el cafè) ajuda a integrar-lo fàcilment a la rutina.

2. Fes-ho atractiu

Ens atrau el que ens resulta plaent o divertit. Si el nou hàbit se sent com un càstig, serà difícil sostenir-ho. Però si ho tornem desitjable, tenim mig camí recorregut.

Exemples:

• Si esteu deixant el sucre, proveu receptes dolces amb fruites o snacks saludables i saborosos.
• Si us costa fer exercici, poseu la vostra música preferida o un podcast que només escolteu durant aquesta activitat.
• Transformi hàbits en rituals: encendre una espelma abans de meditar, o fer servir roba esportiva que li agradi per entrenar.

Consell pràctic: Viatja molt i tem trencar la rutina? Porteu amb tu bandes elàstiques o peses portàtils. Investigueu parcs propers abans del vostre viatge. L’anticipació i la planificació converteixen el que és complicat en senzill.

3. Fes-ho fàcil.

No subestimi el poder de començar amb alguna cosa petita. Si l’hàbit és molt exigent des del començament, és probable que l’abandoni. La clau és eliminar friccions i facilitar l’ acció.

Exemples:

• Li costa sortir a córrer? Només posi’s la roba esportiva. Si fa això, ja és a mig camí.
• Li costa meditar? Comenceu amb només 2 minuts.
• Li aclapara cuinar sa cada dia? Prepareu porcions dobles i congeleu per a la setmana.

Consell pràctic: Viatja molt i tem trencar la rutina? Porteu amb tu bandes elàstiques o peses portàtils. Investigueu parcs propers abans del vostre viatge. L’anticipació i la planificació converteixen el que és complicat en senzill.

4. Fes-ho satisfactori

Volem repetir allò que ens fa sentir bé. Veure progressos tangibles o rebre recompenses fa que el nostre cervell digui: “això val la pena!”.

Exemples:

• Utilitzeu una app per veure el seu progrés en passos, somni o alimentació.
• Porteu un diari on anoteu com es va sentir després de cada sessió d’exercici.
• Feu un “termòmetre d’hàbits” i acoloriu un quadre per cada dia complert.

Consell pràctic: celebreu els seus èxits de forma coherent. Vas complir un mes entrenant? Regali’s una peça esportiva nova o una classe especial. Trieu recompenses que potenciïn el vostre objectiu, no que el sabotegin.

I com fer el contrari, com trencar un mal hàbit?

Per desfer-se d’un mal hàbit, no n’hi ha prou amb força de voluntat: necessita estratègia. Aquí els compartim quatre passos clau més, juntament amb exemples reals i poderosos que poden inspirar-lo a prendre acció avui mateix:

1.Fes-ho invisible

La temptació que no veu és més fàcil ignorar.

Exemples inspiradors:

• Si esteu deixant l’alcohol, no el tingueu a casa. Deseu-lo en un lloc de difícil accés o no el compri
• Si no voleu mirar el mòbil abans de dormir, deixeu-lo en una altra habitació. No val l’excusa de l’ús com a despertador, canvieu i utilitzeu un despertador tradicional.
• Si esteu deixant de veure tanta televisió, desinstal·leu les apps de streaming del vostre mòbil o bloquegeu l’accés amb una app de control parental.

L’entorn mana. Si canvieu el vostre entorn, canvieu-ne el comportament.”

2. Fes-ho una mica atractiu

Converteixi el plaer momentani en un recordatori del mal que causa.

Exemples poderosos:

• Si esteu deixant de fumar, poseu una imatge impactant dels pulmons danyats a la cartera o estoig de cigarretes.
• Si voleu reduir el sucre, poseu una foto de les seves anàlisis de sang o un gràfic del risc de diabetis a la cuina.
• Està intentant deixar una relació tòxica? anoteu les frases que més el van ferir i llegiu-les quan senti la temptació de tornar.

Recordeu per què vas començar. La seva salut, la seva pau mental, el seu futur valen més que un plaer instantani.”

3. Fes-ho difícil

Com més complicat sigui accedir al mal hàbit, menys ho farà.

Exemples práctics:

• Si voleu deixar de menjar menjar escombraries, no la compreu. Així de simple. Sense patates fregides a casa, no hi ha patates fregides per menjar.
• Si utilitzeu massa temps xarxes socials, esborreu les apps del telèfon i accediu només des d’un ordinador en moments específics.
• Si voleu reduir el temps d’ús del mòbil, deseu-lo només arribar a casa i passi més temps amb la família, tots ho agrairan.

“Posi-li obstacles al seu antic jo. Feu que el seu jo futur ho tingui més fàcil per triar bé.”

4. Fes-ho insatisfactori

Associa’l a conseqüències negatives perquè deixi de ser gratificant.

Exemples impactants:

• Per cada vegada que fumi, doni diners a una causa que no doni suport. Fa mal, oi? Justament aquesta és la idea.
• Si cau en l’hàbit de procrastinar, expliqui públicament la teva meta i doni permís a un amic de publicar-lo si no la compleix.
• Cada vegada que trenqui la seva dieta sense necessitat, faci 50 sentadetes o netegi una part incòmoda del a casa.

“Quan fer allò dolent té un cost, deixa de justificar-ho tan fàcilment.”

Trencar un mal hàbit no es tracta de castigar-lo, sinó de cuidar-lo. Feu que el camí fàcil sigui el camí saludable. Recordeu: el canvi no és un acte de màgia, és un acte de decisió. Avui pot ser aquest primer pas.

Conclusió

Els hàbits no es formen d’un dia per l’altre, però amb les eines adequades, sí que es fan sostenibles. Penseu-hi com a inversions a llarg termini en la vostra salut, energia i felicitat.

En comptes de proposar-se metes inassolibles, comenci per hàbits simples, ben dissenyats i repetits dia a dia. Som aquí per ajudar a triar els adequats per a vostè, acompanyar-lo i celebrar cada pas en el camí cap a una vida més sana i longeva.

BIBLIOGRAFIA

(1) James Clear, “Atomic Habits”.

La entrada Com crear hàbits que canviïn la teva vida se publicó primero en Neolife.