La velocitat d’ona de pols (PWV) és avui l’eina més precisa per detectar de manera primerenca l’envelliment arterial i entendre quan comença realment la hipertensió, fins i tot amb xifres normals a la consulta.

A això s’hi afegeix el valor de l’índex renina/aldosterona, que permet identificar el mecanisme que eleva la pressió en cada persona i personalitzar el maneig amb una precisió més gran que mai. Així és la hipertensió el 2026: anticipació real i tractament ajustat a la fisiologia de cada pacient.

Dr. Carlos Martí – Equip Mèdic Neolife

Durant anys vam entendre la hipertensió com un nombre: per sobre de 140/90 mmHg “hi havia malaltia”; per sota, “tot estava bé”.

Avui sabem que aquest enfocament és insuficient. L’evidència més recent apunta a una cosa més profunda: la pressió elevada és la conseqüència tardana d’un envelliment arterial accelerat —l’ara reconeguda vascular aging— que es pot detectar molt abans que el tensiómetre canviï.

El que és rellevant ja no és només mesurar la tensió, sinó comprendre què passa dins de les artèries en aquesta fase silenciosa que determina el risc futur, fins i tot quan tot sembla normal. I aquesta és la gran evolució dels darrers anys: la hipertensió deixa d’entendre’s només com un diagnòstic per convertir-se en una oportunitat de detecció precoç. Un canvi de paradigma que replanteja com avaluem el risc cardiovascular i que obre la porta a intervenir abans, amb més precisió i amb una capacitat real de prevenció a llarg termini.

Durant la darrera dècada hem vist que:

• El dany vascular comença entre 5 i 10 anys abans que el tensiòmetre marqui xifres elevades.
• La rigidesa arterial prediu el risc real amb més precisió que la pressió braquial.
• Moltes persones amb tensió “normal-alta” ja mostren signes d’envelliment arterial

Per això les darreres actualitzacions prioritzen valorar la fisiologia vascular abans que interpretar únicament números.

Rigidesa arterial: el primer cognom de la hipertensió

Un dels paràmetres que més protagonisme ha anat guanyant els darrers anys és la velocitat d’ona de pols (PWV), un marcador essencial de rigidesa arterial. Comprendre’l és senzill si imaginem les nostres artèries com canonades de casa: quan són noves, flexibles i ben mantingudes, esmorteeixen la pressió i permeten un flux suau. Amb els anys, si es tornen rígides, cada cop de pressió viatja més ràpid i amb més intensitat.

La PWV mesura precisament aquesta velocitat amb què es transmet l’ona de pressió per l’aorta.

Quan aquesta ona viatja massa ràpid, l?artèria ha perdut elasticitat. I això pot passar anys abans que la pressió arterial pugi. És a dir, una persona pot tenir “tensió normal” i, tanmateix, mostrar ja un primer cognom de la seva hipertensió futura: una elevada rigidesa arterial que marca un envelliment vascular precoç.

SphygmoCor: mesurar el que gairebé ningú no pot

Per avaluar rigidesa arterial no n’hi ha prou amb un tensiòmetre convencional. A Neolife utilitzem SphygmoCor, la tecnologia de referència internacional utilitzat en recerca cardiovascular avançada.

És un equip altament validat que permet:

• Mesurar la PWV amb precisió clínica.
• Calcular la pressió arterial central, la que realment carrega sobre cor i cervell.
• Permet saber si la rigidesa arterial d’un pacient és al rang esperable per a la seva edat o si mostra un envelliment vascular accelerat.

És una tecnologia que, encara que àmpliament validada, encara es reserva sobretot per a centres amb un enfocament avançat en avaluació vascular. El seu valor rau en el fet que permet detectar alteracions en fase silenciosa, quan encara és possible intervenir de manera eficaç i personalitzada.

Aquesta és la base de prevenció real, no merament reactiva.

El SRAA i l’índex renina/aldosterona: el segon cognom de cada hipertensió

En els darrers anys —i especialment en les actualitzacions més recents— l’índex renina/aldosterona ha adquirit un paper més destacat, perquè permet anar més enllà de la xifra de tensió i entendre el mecanisme intern que impulsa l’elevació de la pressió arterial a cada persona.

El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) és el mecanisme que utilitza el cos per regular la pressió arterial, l’equilibri de sal i la quantitat d’aigua a l’organisme. Funciona com un termòstat intern de la tensió: quan el cos interpreta que manca pressió o volum, activa aquest sistema per pujar-la; quan sobra, ho frena.

• La renina és el senyal inicial: s’allibera quan el cos detecta que hi manca pressió o volum.
• Aquesta renina transforma molècules inactives en angiotensina, que estreny les artèries i fa pujar la pressió de manera immediata.
• Alhora, l’angiotensina estimula l’alliberament d’aldosterona, una hormona que reté sal i aigua, augmentant el volum circulant i elevant la pressió de manera sostinguda.

Quan analitzem l’índex renina/aldosterona, podem identificar quina part del sistema està alterada, és a dir, quin és el mecanisme fisiològic que empeny la tensió cap amunt en aquesta persona concreta. Això és clau per personalitzar el tractament i identificar el “segon cognom” de la hipertensió: si hi ha una activació excessiva del sistema, si predomina l’aldosterona o si la renina és anormalment baixa.

D’aquesta manera evitem l’enfocament uniforme de “mateix maneig per a tothom”: mentre alguns perfils es beneficien clarament d’inhibidors de l’enzim convertidor d’angiotensina (IECA) o antagonistes del receptor d’angiotensina II (ARA-II), altres responen millor a calcioantagonistes, betabloquejants o antagonistes de vida.

Estilo de vida en 2026: intervenciones que realmente rejuvenecen la vasculatura

Les noves guies subratllen una cosa que a Neolife coneixem bé: no totes les recomanacions d’estil de vida impacten igual en la salut arterial. Algunes intervencions modifiquen de manera directa la rigidesa arterial i la pressió central.

L´entrenament de força combinat amb intervals d´alta intensitat millora l´elasticitat de l´aorta amb una eficàcia superior al´exercici moderat. Reduir el greix visceral alleugereix la càrrega hemodinàmica i millora la pressió central. Aconsegueix somni profund i estable –especialment recuperant el patró “dipper”– actua com un veritable protector cardiovascular nocturn. El patró dipper fa referència a la baixada natural de la pressió arterial durant la nit, habitualment al voltant del 10–20 %. Quan aquesta caiguda no passa, el risc cardiovascular augmenta de forma significativa. Es mesura mitjançant un monitoratge ambulatori de la pressió arterial (MAPA) de 24 hores, que registra com es comporta la tensió mentre dormim.

L’important és que aquests canvis no s’apliquen per intuïció sinó amb un enfocament personalitzat: identificant quin mecanisme predomina a cada persona i orientant l’estil de vida cap a aquesta diana concreta.

Perquè la hipertensió no es preveu amb consells genèrics, sinó optimitzant la fisiologia arterial amb intervencions precises i mesurables.

El veritable enfocament antiaging: actuar abans que existeixi la malaltia

La medicina tradicional diagnostica hipertensió quan les xifres superen un llindar. La medicina de longevitat prefereix intervenir quan la fisiologia comença a desviar-se, abans que aparegui el nombre patològic, ajudant l’organisme a tornar a la llera natural o fisiològica.

Si un pacient ja mostra un primer cognom (rigidesa arterial elevada) i/o segon cognom (RAAS alterat), o fins i tot una pressió central en ascens, estem davant d’un procés incipient però encara manejable. Aquesta és la finestra d‟oportunitat per avançar-nos al procés d‟envelliment arterial i prevenir complicacions a llarg termini.

Aquest és l’enfocament de Neolife: anticipar-nos, identificar els canvis en fase primerenca i actuar amb precisió per mantenir la salut arterial a la seva trajectòria més jove.

BIBLIOGRAFIA

(1) Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, Tsioufis K, Agabiti-Rosei E, Algharably EAE, Azizi M, Benetos A, Borghi C, Hitij JB, Cifkova R, Coca A, Cornelissen V, Cruickshank JK, Cunha PG, Danser AHJ, Pinho RM, Delles C, Dominiczak AF, Dorobantu M, Doumas M, Fernández-Alfonso MS, Halimi JM, Járai Z, Jelaković B, Jordan J, Kuznetsova T, Laurent S, Lovic D, Lurbe E, Mahfoud F, Manolis A, Miglinas M, Narkiewicz K, Niiranen T, Palatini P, Parati G, Pathak A, Persu A, Polonia J, Redon J, Sarafidis P, Schmieder R, Spronck B, Stabouli S, Stergiou G, Taddei S, Thomopoulos C, Tomaszewski M, Van de Borne P, Wanner C, Weber T, Williams B, Zhang ZY, Kjeldsen SE. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071.

(2) McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, Hanssen H, Harris J, Lauder L, McManus RJ, Molloy GJ, Rahimi K, Regitz-Zagrosek V, Rossi GP, Sandset EC, Scheenaerts B, Staessen JA, Uchmanowicz I, Volterrani M, Touyz RM; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018.

(3) Herzog MJ. Arterial stiffness and vascular aging: mechanisms, clinical implications, measurement and future perspectives. Signal Transduct Target Ther. 2025;10:23.

(4) Adler, G. K., Brown, J. M., Vaidya, A., Calhoun, D. A., Carey, R. M., Funder, J. W., Stowasser, M., & the Endocrine Society. (2025). Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. , ePub ahead of print.

(5) Manual MSD.

Potser no saben que a Espanya entre un terç i gairebé la meitat dels adults tenen hipertensió. Això vol dir que entre 1 i 2 de cada 4 persones pateix de pressió alta, encara que no sempre ho sàpiguen.

I potser, tampoc no coneguin o no siguin conscients, que igual que la diabetis mellitus, la hipertensió arterial (HTA) és un dels principals “assassins silenciosos” que afecten la nostra societat. Moltes vegades no donen símptomes, però de mica en mica va danyant els nostres vasos sanguinis i els nostres òrgans interns, augmentant el risc de complicacions greus i potencialment mortals. Cada mil·límetre de mercuri (unitats en què mesurem la pressió arterial) que es controla és temps guanyat i salut preservada, s’anima a conèixer perquè això és així?

Dra. Minguito – Equip Mèdic Neolife

Què és l’ hipertensió arterial?

L’ hipertensió arterial és un dels principals riscos cardiovasculars de la nostra societat. Des de Neolife volem donar-los una perspectiva perquè entenguin què és i per què és tan important tenir-la ben controlada així com el que suposa el mal control. Aquí hi ha un spoiler: si li importa el cervell, el cor i els ronyons, necessita una pressió arterial baixa.

Quan parlem de pressió arterial, ens referim a la força que exerceix la sang contra les parets de les artèries mentre el cor batega. Tots hem sentit, quan anem al metge, dos mesuraments: l’alta i la baixa, però a què ens referim realment amb cadascuna?

El cicle cardíac té dues fases principals: la sístole i la diàstole. A la sístole, els ventricles del cor, que són les càmeres inferiors, es contrauen per expulsar la sang. El ventricle esquerre és especialment important en aquest procés, ja que és més musculós que el dret, i la seva funció és bombar la sang cap a tot el cos, superant la resistència del sistema circulatori perifèric. Val a dir que, en aquesta explicació, ens estem referint a la circulació sistèmica o perifèrica, és a dir, la que irriga el cos en general, i no a la pressió pulmonar, que és un mesurament diferent. La pressió arterial, que comunament es reporta com a “120 sobre 80”, per exemple, es refereix a la pressió en la circulació perifèrica. La pressió als pulmons, que és controlada fonamentalment pel ventricle dret, és considerablement més baixa.

Durant la sístole, el ventricle esquerre es contrau i empeny la sang cap a fora del cor a través de la vàlvula aòrtica, entrant a l’aorta (la gran artèria que surt del cor) i es distribueix ràpidament per tot el cos. En aquesta fase, la sang exerceix pressió contra les parets arterials, cosa que constitueix la pressió sistòlica (la tensió “alta”).

La segona fase del cicle és la diàstole, que és igualment important. En aquest moment, el cor es relaxa després d’haver expulsat la sang, permetent que les càmeres ventriculars s’omplin novament des de les aurícules. És en aquesta fase quan el cor mateix rep el seu reg sanguini a través de les artèries coronàries. Encara que la pressió arterial és més baixa durant la diàstole, segueix havent-hi una pressió constant o tònica dins de les artèries (pressió diàstolica, la tensió “baixa”).

Què vol dir tenir la pressió arterial alta i per què és tan important mantenir-la en nivells òptims?

Des del 2017, les guies han canviat, després de la publicació de l’assaig clínic SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) el 2015. Les recomanacions actuals, en vigor des de fa aproximadament sis anys, estableixen el següent:

Classificació de la pressió arterial (segons guies actuals)

Per exemple, una persona amb pressió de 120/83 mmHg ja entraria a la categoria d’hipertensió etapa 1, encara que la seva pressió sistòlica encara estigui dins del rang normal.

D’on provenen aquests valors?: l’assaig SPRINT (2015)

L‟objectiu d‟aquest estudi va ser avaluar els beneficis del control intensiu de la pressió arterial. Per això, es van incloure prop de 10.000 persones amb pressió sistòlica igual o superior a 130 mmHg i amb alt risc cardiovascular, encara que sense diabetis tipus 2. Aquesta població es va seleccionar específicament perquè es preveia una major probabilitat d’esdeveniments cardiovasculars en un període curt, cosa que facilitava avaluar els resultats clínics.

Els participants es van dividir aleatòriament en dos grups:

• Tractament intensiu: l’objectiu era mantenir una pressió sistòlica per sota de 120 mmHg.
• Tractament estàndard: es tractava els pacients per assolir una pressió sistòlica per sota de 140 mmHg.

A l’inici de l’estudi, la pressió arterial mitjana dels participants era aproximadament 140/78 mmHg. Els resultats de l’estudi de la pressió sistòlica mitjana van ser després d’un any de tractament, de 121.4 mmHg al grup intensiu i de 136.2 mmHg al grup estàndard

El més interessant de l’estudi és que va ser interromput abans del previst, a causa dels beneficis clínics contundents observats al grup intensiu. La troballa més cridanera va ser la reducció en la mortalitat per totes les causes, incloent-hi no només causes cardiovasculars, sinó també malalties renals, accidents, suïcidis i fins i tot homicidis. Aquest benefici va ser inesperat i va sorprendre molts experts.

Aquest estudi va ser un dels més contundents a demostrar que controlar de manera intensiva la pressió arterial sistòlica per sota de 120 mmHg pot salvar vides i reduir esdeveniments cardiovasculars, fins i tot en un termini relativament curt.

L’estudi també ens recorda que condicions com la hipertensió, el tabaquisme i els nivells elevats de apoB (un marcador de colesterol aterogènic) acumulen dany amb el temps: La hipertensió perjudica mecànicament l’endoteli vascular, el tabaquisme produeix un dany químic al mateix teixit i el colesterol LDL danyat, iniciant la cascada ateroscleròtica. Per això, reduir precoçment TOTS aquests factors de risc té un efecte acumulatiu enorme al llarg del temps.

Anys després el 2021, l’estudi STEP a la Xina tornava a demostrar que el control estricte de la tensió arterial disminueix els esdeveniments cardiovasculars i la mortalitat cardiovascular.

Potser encara sentim o tinguem la creença antiga que tenir una tensió arterial de 140/90 està bé, però després de totes aquestes dades esperem haver-los obert els ulls i veure que NO és així, cal canviar el xip i fer un control intensiu amb un objectiu de control TAS 120/80.

I és que ja des dels anys 60, amb les primeres dades de l’estudi Framingham Heart Study, es coneixen els efectes perjudicials de la pressió arterial elevada (en aquella època es considerava hipertensió qualsevol valor superior a 140/90 mmHg). Reduir la pressió des de xifres superiors a aquest llindar ja mostrava beneficis clars.

Més recentment, altres metaanàlisis han confirmat aquestes troballes. En persones entre 40 i 70 anys, per cada augment de 20 mmHg a la pressió sistòlica o 10 mmHg a la diastòlica, es duplica el risc de mort per infart, ACV o malalties vasculars. Això no es refereix només a més incidència de malaltia, sinó a més probabilitat de mort. Per exemple, tindre una pressió de 140/90 en lloc de 120/80 duplica el risc de mort vascular.

Altres òrgans afectats

I no només el cor és sensible a la HTA. El cervell és particularment vulnerable a la pressió arterial alta, ja que tots dos depenen d’una bona perfusió en gots petits. La hipertensió és una força mecànica que fa malbé aquests gots, i per això augmenta el risc d’ACV i demència.

L’assaig SPRINT-MIND, una branca de l’SPRINT centrada en deteriorament cognitiu, va avaluar si el tractament intensiu podia prevenir la demència. Amb més de 9.000 participants, els resultats van ser una reducció absoluta del risc de demència en un 0,6% i una reducció relativa: 16%. Per tant, controlar la pressió arterial protegeix el cervell.

Els ronyons són un altre òrgan extremadament sensible a la pressió elevada. Tot i representar només 1–2% del pes corporal, reben entre 20–25% de la despesa cardíaca (que és la quantitat de sang que el cor bomba cada minut per portar oxigen i nutrients a tot el cos). Això implica una xarxa vascular altament especialitzada i vulnerable. La hipertensió accelera el deteriorament de la taxa de filtració glomerular (GFR) i disminueix la funció renal. La situació empitjora si també hi ha glucosa elevada, una combinació comuna, per exemple, a la síndrome metabòlica (que inclou hipertensió eresistència a la insulina). Això porta a una caiguda progressiva i perillosa de la funció renal, sovint sense ser detectada si només es mesura la creatinina. Per això, a Neolife, davant la sospita de deteriorament de la funció renal fem servir cistatina C, que és un marcador més sensible.

El missatge principal d’aquests estudis és que reduir la pressió arterial –fins i tot en persones diagnosticades amb hipertensió– pot reduir significativament el risc de malalties cardíaques, accident cerebrovascular i altres afeccions greus de salut. Tot i que l’ideal és prevenir l’elevació de la pressió arterial des del principi, els resultats d’aquests assaigs demostren que reduir la pressió arterial després que ja ha superat els rangs òptims ofereix enormes beneficis per a la salut cardiovascular.

Ull: pressió arterial baixa, però no gaire.

Tot i que la pressió alta és perillosa, una pressió massa baixa també pot causar problemes, encara que en aquest cas els símptomes són més importants que els números. Tècnicament, es considera pressió baixa per sota de 90/60 mmHg, però el que importa és com se sent la persona.

Símptomes comuns de pressió baixa inclouen mareig, atordiment, nàusees, desmais o síncopes, deshidratació o set excessiva, manca de concentració, visió borrosa, pell freda i pàl·lida, respiració ràpida i superficial, fatiga…

No totes les persones amb pressió baixa tenen símptomes. Algunes poden viure sense molèsties amb pressions com 100/70 mmHg, mentre que d’altres no toleren bé aquest nivell, especialment si han baixat de pes o estan prenent medicació antihipertensiva.

Per això, el maneig de la pressió arterial requereix un enfocament personalitzat. En perdre pes, fer exercici o canviar altres factors, la pressió pot baixar naturalment, i els medicaments s’han d’ajustar amb compte per evitar efectes adversos com ara desmais o pèrdua d’equilibri.

Variacions de la TA al llarg del dia i amb l’ exercici.

Al llarg del dia, la pressió arterial fluctua de manera natural. Una observació clau és que durant la nit hauria de disminuir entre un 10% i un 20% en comparació dels valors diürns. Això és degut, en part, a la posició horitzontal del cos mentre dormim, cosa que redueix l’esforç que el cor necessita fer per enviar sang al cervell. A més, durant la nit hauria de disminuir el to simpàtic (el sistema d’alerta) i augmentar el to parasimpàtic, especialment el gandul, cosa que afavoreix la relaxació. En realitzar monitoratges continus de la pressió arterial es busca precisament aquesta reducció nocturna com un marcador de salut cardiovascular.

L’estrès també hi juga un paper important. Esdeveniments estressants transitoris poden elevar significativament la pressió arterial. Deixar sense control l’excés de cortisol (hipercortisolèmia) és tan perjudicial com la hipertensió persistent.

És completament normal que la pressió sistòlica augmenti durant l’exercici, perquè el cor necessita bombar més sang per portar oxigen als músculs. En canvi, la pressió diastòlica sol mantenir estable o baixar lleugerament. Això passa perquè, durant l’exercici, els vasos sanguinis dels músculs es dilaten (vasodilatació), cosa que redueix la resistència a la circulació. Gràcies a aquest mecanisme, l’exercici actua com a regulador natural de la tensió arterial: millora l’elasticitat de les artèries, redueix la resistència vascular i amb el temps ajuda a controlar la pressió en repòs.

Hipertensió primària vs. hipertensió secundària

Una altra cosa que deuen conèixer és que la hipertensió pot ser deguda a una causa i s’anomena hipertensió secundària. És aquella causada per una condició mèdica subjacent que, potencialment, es pot corregir. S’estima que un 10% dels casos d’hipertensió tenen una causa secundària, per això és important no assumir que tota hipertensió és “essencial” o primària.

Hi ha senyals que poden indicar que és una hipertensió secundària, per exemple, quan no respon als medicaments, si deixa de respondre a tractaments prèviament efectius, si la pressió és extremadament alta (per sobre de 180 mmHg) o si apareix de manera sobtada. També és sospitós si algú jove, sense antecedents familiars ni factors de risc, presenta una pressió alta.

Altres causes secundàries que no s’han de passar per alt inclouen malalties renals, estenosi de l’artèria renal, trastorns tiroïdals, apnea del son i l’hiperaldosteronisme (que pot ser degut a l’ús prolongat de corticoides oa problemes a la glàndula suprarenal) entre d’altres.

Des de Neolife creiem que maneig de la pressió arterial és un dels pilars més importants per a la longevitat. Potser no es vegi tan glamurós com prendre els darrers tractaments en anti-aging, però és un dels enfocaments més efectius i provats en medicina preventiva per prevenir la morbimortalitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.