L’osteoporosi i l’osteopènia són malalties silencioses que afecten milions de persones, especialment amb el pas dels anys.

L’alimentació, l’estil de vida i certs hàbits diaris tenen un paper clau tant en la prevenció com en l’evolució. En aquest article repassem què passa als ossos, quins nutrients els protegeixen i quins aliments convé limitar per preservar-ne la fortalesa.

Meritxell Massons – Unitat de Nutrició Neolife

Què són l’osteoporosi i l’osteopènia?

L‘osteoporosi és una malaltia caracteritzada per la pèrdua progressiva de massa i de qualitat òssia. L’os es torna més porós i fràgil, cosa que incrementa de manera significativa el risc de fractures, fins i tot davant accions quotidianes com caminar o ajupir-se.

L’osteopènia és una etapa prèvia, en què la densitat mineral òssia és inferior al normal, però encara no arriba als criteris diagnòstics d’osteoporosi. Se sol detectar mitjançant una densitometria òssia i representa una oportunitat clau per a la prevenció.

Per què s’afebleixen els ossos amb l’edat?

Els ossos no són estructures estàtiques: es troben en renovació constant. Hi ha cèl·lules que formen os (osteoblasts) i altres que el degraden (osteoclasts).

• Infància i adolescència: predomina la formació òssia.
• Edat adulta: es manté un equilibri entre formació i degradació.
• A partir dels 50-60 anys: la degradació supera la formació, especialment després de la menopausa a causa del descens d’estrògens.

Aquest procés explica perquè l’osteoporosi és més freqüent en dones postmenopàusiques i en homes d‘edat avançada.

Com prevenir l’osteoporosi des de l’alimentació

La prevenció comença molt abans que apareguin els símptomes. Assolir un bon bec de massa òssia durant l’adolescència i l’adultesa primerenca és determinant per a la salut òssia futura.

Calci: la base estructural de l’os

Una aportació adequada de calci evita que l’organisme hagi d’extreure’l de l’os per mantenir funcions vitals com ara la contracció muscular o la coagulació sanguínia.

Principals fonts:

• Lactis (llet, iogurt, formatges curats i semicurats).
• Llegums, fruits secs i llavors.
• Peix petit amb espines (sardines).
• Verdures com a bròquil.
• Aliments fortificats (begudes vegetals, cereals)

Dues racions diàries de lactis, dins una dieta variada, solen cobrir les necessitats en adults sans.

Vitamina D: clau per absorbir el calci

La vitamina D permet que el calci s’absorbeixi correctament a l’intestí i es dipositi a l’os.

Fonts principals:

• Exposició solar moderada.
• Peixos blaus.
• Ous i lactis.
• Aliments enriquits.

A l’hivern o en persones amb poca exposició solar, és freqüent trobar-hi dèficits, per la qual cosa pot ser necessari valorar suplementació sota supervisió d’un professional de la salut.

Activitat física: un estímul imprescindible

L’exercici, especialment el que implica càrrega (caminar, pujar escales, ballar, entrenament de força), estimula la formació òssia. Cada contracció muscular exerceix un senyal positiu sobre el pinyol, ajudant a mantenir la seva densitat.

Nutrients que recolzen la salut òssia

A més del calci i la vitamina D, altres nutrients exerceixen funcions clau:

• Proteïnes: necessàries per a la matriu òssia, evitant excessos d’origen animal.Proteínas: necesarias para la matriz ósea, evitando excesos de origen animal.
• Magnesi: afavoreix la mineralització òssia i l’acció hormonal.
• Zinc: participa en la formació i la reparació del teixit ossi.
• Vitamina C: essencial per la síntesi de colàgen.
• Vitamina K: regula la fixació del calci a l’os.

Una dieta variada i equilibrada acostuma a cobrir aquests requeriments.

Aliments i substàncies que convé limitar a l’osteoporosi

No són prohibicions absolutes, sinó consums moderats i conscients.

• Cafeïna

El consum elevat pot augmentar l’eliminació urinària de calci. Limitar cafè, te i begudes energètiques ajuda a protegir el pinyol.

• Fòsfor en excés

Present sobretot en refrescos com la coca cua i ultra processats. Un excés altera l’equilibri calci-fòsfor i perjudica la densitat òssia.

• Alcohol i tabac

Tots dos interfereixen amb la formació de pinyol nou i augmenten el risc de fractures. La seva reducció o eliminació és una mesura clau per a la prevenció.

• Fitats i oxalats

Presents en cereals integrals, cacau, cafè i algunes verdures de fulla verda. No cal eliminar-los, però sí combinar-los adequadament i evitar que desplacin aliments rics en calci.

Alimentació i hormones: una relació clau

La pèrdua d’estrògens a la menopausa i de testosterona en homes grans accelera la pèrdua òssia. Per això, l’osteoporosi és més freqüent en dones postmenopàusiques i homes de més de 65 anys.

Una alimentació adequada, juntament amb exercici i control mèdic, pot alentir significativament aquest procés.

Conclusió

Tenir cura de la salut òssia no depèn d’un únic aliment, sinó d’un estil de vida complet. Una dieta rica en nutrients, activitat física regular i la reducció dhàbits perjudicials són les millors eines per prevenir losteoporosi i millorar la qualitat de vida a llarg termini.

BIBLIOGRAFIA

(1) World Health Organization. Prevention and management of osteoporosis: report of a WHO scientific group. Geneva: World Health Organization; 2003. (WHO Technical Report Series; no. 921).

(2) International Osteoporosis Foundation. Nutrition and bone health [Internet]. Nyon: International Osteoporosis Foundation; 2023 [cited 2026 Feb 9]. Available from: International Osteoporosis Foundation.

(3) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Calcium: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(4) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin D: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(5) European Food Safety Authority. Scientific opinion on dietary reference values for calcium. EFSA Journal. 2015;13(5):4101.

(6) European Food Safety Authority. Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016;14(10):4547.

(7) Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, Kalkwarf HJ, Lappe JM, Lewis R, et al. The National Osteoporosis Foundation’s position statement on peak bone mass development and lifestyle factors. Osteoporosis International. 2016;27(4):1281–1386.

(8) Bonjour JP. Protein intake and bone health. Int J Vitam Nutr Res. 2011;81(2–3):134–142.

(9) Rizzoli R, Biver E, Brennan-Speranza TC, Bilezikian JP. Nutritional intake and bone health. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(9):606–621.

La entrada Osteoporosi i alimentació: què evitar i com protegir els seus ossos se publicó primero en Neolife.

La velocitat d’ona de pols (PWV) és avui l’eina més precisa per detectar de manera primerenca l’envelliment arterial i entendre quan comença realment la hipertensió, fins i tot amb xifres normals a la consulta.

A això s’hi afegeix el valor de l’índex renina/aldosterona, que permet identificar el mecanisme que eleva la pressió en cada persona i personalitzar el maneig amb una precisió més gran que mai. Així és la hipertensió el 2026: anticipació real i tractament ajustat a la fisiologia de cada pacient.

Dr. Carlos Martí – Equip Mèdic Neolife

Durant anys vam entendre la hipertensió com un nombre: per sobre de 140/90 mmHg “hi havia malaltia”; per sota, “tot estava bé”.

Avui sabem que aquest enfocament és insuficient. L’evidència més recent apunta a una cosa més profunda: la pressió elevada és la conseqüència tardana d’un envelliment arterial accelerat —l’ara reconeguda vascular aging— que es pot detectar molt abans que el tensiómetre canviï.

El que és rellevant ja no és només mesurar la tensió, sinó comprendre què passa dins de les artèries en aquesta fase silenciosa que determina el risc futur, fins i tot quan tot sembla normal. I aquesta és la gran evolució dels darrers anys: la hipertensió deixa d’entendre’s només com un diagnòstic per convertir-se en una oportunitat de detecció precoç. Un canvi de paradigma que replanteja com avaluem el risc cardiovascular i que obre la porta a intervenir abans, amb més precisió i amb una capacitat real de prevenció a llarg termini.

Durant la darrera dècada hem vist que:

• El dany vascular comença entre 5 i 10 anys abans que el tensiòmetre marqui xifres elevades.
• La rigidesa arterial prediu el risc real amb més precisió que la pressió braquial.
• Moltes persones amb tensió “normal-alta” ja mostren signes d’envelliment arterial

Per això les darreres actualitzacions prioritzen valorar la fisiologia vascular abans que interpretar únicament números.

Rigidesa arterial: el primer cognom de la hipertensió

Un dels paràmetres que més protagonisme ha anat guanyant els darrers anys és la velocitat d’ona de pols (PWV), un marcador essencial de rigidesa arterial. Comprendre’l és senzill si imaginem les nostres artèries com canonades de casa: quan són noves, flexibles i ben mantingudes, esmorteeixen la pressió i permeten un flux suau. Amb els anys, si es tornen rígides, cada cop de pressió viatja més ràpid i amb més intensitat.

La PWV mesura precisament aquesta velocitat amb què es transmet l’ona de pressió per l’aorta.

Quan aquesta ona viatja massa ràpid, l?artèria ha perdut elasticitat. I això pot passar anys abans que la pressió arterial pugi. És a dir, una persona pot tenir “tensió normal” i, tanmateix, mostrar ja un primer cognom de la seva hipertensió futura: una elevada rigidesa arterial que marca un envelliment vascular precoç.

SphygmoCor: mesurar el que gairebé ningú no pot

Per avaluar rigidesa arterial no n’hi ha prou amb un tensiòmetre convencional. A Neolife utilitzem SphygmoCor, la tecnologia de referència internacional utilitzat en recerca cardiovascular avançada.

És un equip altament validat que permet:

• Mesurar la PWV amb precisió clínica.
• Calcular la pressió arterial central, la que realment carrega sobre cor i cervell.
• Permet saber si la rigidesa arterial d’un pacient és al rang esperable per a la seva edat o si mostra un envelliment vascular accelerat.

És una tecnologia que, encara que àmpliament validada, encara es reserva sobretot per a centres amb un enfocament avançat en avaluació vascular. El seu valor rau en el fet que permet detectar alteracions en fase silenciosa, quan encara és possible intervenir de manera eficaç i personalitzada.

Aquesta és la base de prevenció real, no merament reactiva.

El SRAA i l’índex renina/aldosterona: el segon cognom de cada hipertensió

En els darrers anys —i especialment en les actualitzacions més recents— l’índex renina/aldosterona ha adquirit un paper més destacat, perquè permet anar més enllà de la xifra de tensió i entendre el mecanisme intern que impulsa l’elevació de la pressió arterial a cada persona.

El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) és el mecanisme que utilitza el cos per regular la pressió arterial, l’equilibri de sal i la quantitat d’aigua a l’organisme. Funciona com un termòstat intern de la tensió: quan el cos interpreta que manca pressió o volum, activa aquest sistema per pujar-la; quan sobra, ho frena.

• La renina és el senyal inicial: s’allibera quan el cos detecta que hi manca pressió o volum.
• Aquesta renina transforma molècules inactives en angiotensina, que estreny les artèries i fa pujar la pressió de manera immediata.
• Alhora, l’angiotensina estimula l’alliberament d’aldosterona, una hormona que reté sal i aigua, augmentant el volum circulant i elevant la pressió de manera sostinguda.

Quan analitzem l’índex renina/aldosterona, podem identificar quina part del sistema està alterada, és a dir, quin és el mecanisme fisiològic que empeny la tensió cap amunt en aquesta persona concreta. Això és clau per personalitzar el tractament i identificar el “segon cognom” de la hipertensió: si hi ha una activació excessiva del sistema, si predomina l’aldosterona o si la renina és anormalment baixa.

D’aquesta manera evitem l’enfocament uniforme de “mateix maneig per a tothom”: mentre alguns perfils es beneficien clarament d’inhibidors de l’enzim convertidor d’angiotensina (IECA) o antagonistes del receptor d’angiotensina II (ARA-II), altres responen millor a calcioantagonistes, betabloquejants o antagonistes de vida.

Estilo de vida en 2026: intervenciones que realmente rejuvenecen la vasculatura

Les noves guies subratllen una cosa que a Neolife coneixem bé: no totes les recomanacions d’estil de vida impacten igual en la salut arterial. Algunes intervencions modifiquen de manera directa la rigidesa arterial i la pressió central.

L´entrenament de força combinat amb intervals d´alta intensitat millora l´elasticitat de l´aorta amb una eficàcia superior al´exercici moderat. Reduir el greix visceral alleugereix la càrrega hemodinàmica i millora la pressió central. Aconsegueix somni profund i estable –especialment recuperant el patró “dipper”– actua com un veritable protector cardiovascular nocturn. El patró dipper fa referència a la baixada natural de la pressió arterial durant la nit, habitualment al voltant del 10–20 %. Quan aquesta caiguda no passa, el risc cardiovascular augmenta de forma significativa. Es mesura mitjançant un monitoratge ambulatori de la pressió arterial (MAPA) de 24 hores, que registra com es comporta la tensió mentre dormim.

L’important és que aquests canvis no s’apliquen per intuïció sinó amb un enfocament personalitzat: identificant quin mecanisme predomina a cada persona i orientant l’estil de vida cap a aquesta diana concreta.

Perquè la hipertensió no es preveu amb consells genèrics, sinó optimitzant la fisiologia arterial amb intervencions precises i mesurables.

El veritable enfocament antiaging: actuar abans que existeixi la malaltia

La medicina tradicional diagnostica hipertensió quan les xifres superen un llindar. La medicina de longevitat prefereix intervenir quan la fisiologia comença a desviar-se, abans que aparegui el nombre patològic, ajudant l’organisme a tornar a la llera natural o fisiològica.

Si un pacient ja mostra un primer cognom (rigidesa arterial elevada) i/o segon cognom (RAAS alterat), o fins i tot una pressió central en ascens, estem davant d’un procés incipient però encara manejable. Aquesta és la finestra d‟oportunitat per avançar-nos al procés d‟envelliment arterial i prevenir complicacions a llarg termini.

Aquest és l’enfocament de Neolife: anticipar-nos, identificar els canvis en fase primerenca i actuar amb precisió per mantenir la salut arterial a la seva trajectòria més jove.

BIBLIOGRAFIA

(1) Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, Tsioufis K, Agabiti-Rosei E, Algharably EAE, Azizi M, Benetos A, Borghi C, Hitij JB, Cifkova R, Coca A, Cornelissen V, Cruickshank JK, Cunha PG, Danser AHJ, Pinho RM, Delles C, Dominiczak AF, Dorobantu M, Doumas M, Fernández-Alfonso MS, Halimi JM, Járai Z, Jelaković B, Jordan J, Kuznetsova T, Laurent S, Lovic D, Lurbe E, Mahfoud F, Manolis A, Miglinas M, Narkiewicz K, Niiranen T, Palatini P, Parati G, Pathak A, Persu A, Polonia J, Redon J, Sarafidis P, Schmieder R, Spronck B, Stabouli S, Stergiou G, Taddei S, Thomopoulos C, Tomaszewski M, Van de Borne P, Wanner C, Weber T, Williams B, Zhang ZY, Kjeldsen SE. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071.

(2) McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, Hanssen H, Harris J, Lauder L, McManus RJ, Molloy GJ, Rahimi K, Regitz-Zagrosek V, Rossi GP, Sandset EC, Scheenaerts B, Staessen JA, Uchmanowicz I, Volterrani M, Touyz RM; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018.

(3) Herzog MJ. Arterial stiffness and vascular aging: mechanisms, clinical implications, measurement and future perspectives. Signal Transduct Target Ther. 2025;10:23.

(4) Adler, G. K., Brown, J. M., Vaidya, A., Calhoun, D. A., Carey, R. M., Funder, J. W., Stowasser, M., & the Endocrine Society. (2025). Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. , ePub ahead of print.

(5) Manual MSD.

La entrada Hipertensió el 2026: prevenint i personalitzant el maneig del risc cardiovascular se publicó primero en Neolife.

Potser no saben que a Espanya entre un terç i gairebé la meitat dels adults tenen hipertensió. Això vol dir que entre 1 i 2 de cada 4 persones pateix de pressió alta, encara que no sempre ho sàpiguen.

I potser, tampoc no coneguin o no siguin conscients, que igual que la diabetis mellitus, la hipertensió arterial (HTA) és un dels principals “assassins silenciosos” que afecten la nostra societat. Moltes vegades no donen símptomes, però de mica en mica va danyant els nostres vasos sanguinis i els nostres òrgans interns, augmentant el risc de complicacions greus i potencialment mortals. Cada mil·límetre de mercuri (unitats en què mesurem la pressió arterial) que es controla és temps guanyat i salut preservada, s’anima a conèixer perquè això és així?

Dra. Minguito – Equip Mèdic Neolife

Factors de risc

A la primera part d’aquest article vam parlar de què és la hipertensió i quines són les seves conseqüències. En aquesta segona part analitzarem els factors de risc i el tractament farmacològic.

Existeixen diversos factors de risc que cal tenir en compte en el desenvolupament de la hipertensió arterial. Alguns no els podem modificar, però d’altres sí que estan a les nostres mans.

1. FACTORS DE RISC NO MODIFICABLES

• Edat

La pressió arterial tendeix a augmentar amb l’edat perquè els vasos sanguinis perden elasticitat amb el temps, els canvis hormonals afecten l’equilibri de líquids i sals, i a més s’acumulen les conseqüències d’hàbits poc saludables al llarg de la vida. Mentre que aproximadament el 5–10% de les dones d’entre 20 i 44 anys tenen hipertensió, la prevalença es dispara fins al 85% en dones de 75 anys o més (xifres comparables en els homes: 10–15% i 80%, respectivament).

• Raça

La pressió arterial alta afecta persones de totes les races, però els afroamericans tenen un risc significativament més elevat de patir hipertensió; fins i tot les dones afroamericanes presenten taxes més altes que els homes d’altres grups. Per això, els afroamericans haurien de començar a controlar la seva pressió arterial i cuidar els seus hàbits des de joves. Altres grups presenten riscos similars entre ells, tot i que les dones asiàtiques solen tenir menys risc. Malgrat això, les persones hispanes i asiàtiques que sí que tenen hipertensió sovint no en són conscients ni reben tractament, fet que posa de manifest la importància que tothom controli la seva pressió arterial.

• Antecedents familiars i genètica

Tenir pares o familiars propers amb hipertensió augmenta el risc, ja que aproximadament el 50% de la variabilitat de la pressió arterial és hereditària. Existeixen més de 800 variants genètiques que influeixen en la pressió, tot i que cadascuna aporta un efecte molt petit; tanmateix, la seva suma pot accelerar l’aparició de la hipertensió amb l’edat. Per això, una predisposició genètica requereix controls freqüents i conèixer la història familiar. Tot i així, els hàbits de vida saludables poden compensar gran part d’aquest risc.

2. FACTORS DE RISC MODIFICABLES

Les modificacions de l’estil de vida solen oferir formes eficaces i no farmacològiques de controlar o reduir la pressió arterial, sovint amb resultats comparables als medicaments. Una gran proporció dels casos d’hipertensió es deu a una dieta poc saludable (i al factor de risc associat de l’obesitat), a la manca d’exercici i al consum excessiu d’alcohol, o a una combinació d’aquests factors.

• Obesidad

Una de les modificacions de l’estil de vida més eficaces per controlar la pressió arterial és la pèrdua de pes. L’excés de pes corporal sobrecarrega el cor i afavoreix la resistència a la insulina, factors que contribueixen a l’augment de la pressió arterial. Les investigacions mostren una relació directa i constant entre l’índex de massa corporal (IMC) i la hipertensió, i estudis a gran escala han trobat que l’obesitat podria causar entre el 40% i el 78% dels casos d’hipertensió.

Una pèrdua de pes modesta pot aportar beneficis significatius en la reducció de la pressió arterial, tal com indica una metanàlisi de 2003 que va reunir 25 assaigs clínics aleatoritzats en adults amb IMC en rangs de sobrepès o obesitat. L’anàlisi va concloure que, per cada quilogram de pes perdut, la pressió sistòlica disminuïa aproximadament 1 mmHg i la diastòlica 0,92 mmHg.

La pèrdua de pes es pot aconseguir mitjançant restricció calòrica, dejuni intermitent o canvis dietètics, i el millor enfocament dependrà del que sigui més sostenible per a cada persona.

• Sal (sodi) en la dieta

La relació entre el sodi en la dieta, el risc d’hipertensió i la salut general és complexa. Algunes persones i grups són més sensibles a l’efecte de la sal sobre la pressió arterial, de manera que un augment del consum de sodi provoca un increment més gran de la pressió en aquests casos. Entre els més sensibles hi ha els afroamericans, les persones grans, els diabètics, els pacients amb malaltia renal crònica o amb hipertensió prèvia; aquests grups haurien de reduir especialment el seu consum fins a uns 2.000 mg o menys.
Tot i que algunes organitzacions com l’Associació Americana del Cor recomanen un límit encara més baix (1.500 mg/dia), és important saber que ingerir molt poc sodi també pot causar problemes. Diversos estudis han mostrat que el consum de sodi s’associa amb una major esperança de vida i un menor risc de mortalitat total, possiblement perquè una restricció excessiva pot provocar complicacions com mals de cap, canvis en l’estat mental, letargia, rampes, nàusees, deshidratació i una pressió arterial excessivament baixa, fet que pot augmentar el risc de caigudes i lesions en persones grans.
Per això, en persones amb baix risc d’hipertensió relacionada amb la sal es recomana una reducció moderada del sodi, i una reducció més agressiva en aquells que són més sensibles.

A més de reduir el sodi, augmentar el potassi —un mineral vital per als músculs, els ronyons i la relaxació dels vasos sanguinis— pot ajudar a baixar la pressió arterial. En adults hipertensos, el consum de potassi pot reduir la pressió sistòlica i diastòlica entre 3–6 mmHg i 1–4 mmHg respectivament. El potassi ajuda a eliminar el sodi; per això, aquests efectes beneficiosos s’observen sobretot en persones amb un consum elevat de sal i en aquelles amb nivells baixos de potassi inicialment. De fet, la proporció sodi/potassi sembla ser més rellevant que la quantitat absoluta de cadascun per regular la pressió. Consumir aliments rics en potassi, com plàtans, patates i llegums, és recomanable, especialment per a aquells que consumeixen molta sal.

• Exercici i pressió arterial

L’exercici aeròbic ha demostrat ser altament efectiu. Una metanàlisi d’assaigs clínics d’almenys quatre setmanes va trobar que aquest tipus d’entrenament pot reduir la pressió sistòlica fins a 8 mmHg i la diastòlica almenys 5 mmHg. La clau és realitzar entre 90 i 150 minuts setmanals d’exercici al 65–75% de la freqüència cardíaca màxima, el que correspon a l’anomenada “zona 2”. Des de Neolife recomanem almenys 3 hores setmanals.

• Entrenament de resistència dinàmica

Pel que fa a l’entrenament de força, tot i que augmenta transitòriament la pressió durant la seva execució, a llarg termini redueix la pressió sistòlica uns 2 mmHg i la diastòlica 3 mmHg. Això s’aconsegueix amb entrenaments de 90 a 150 minuts setmanals utilitzant pesos que varien entre el 50% i el 100% del màxim.

• Entrenament de resistència isomètrica (sense pesos)

Aquest tipus d’exercici ha mostrat una reducció encara més gran de la pressió sistòlica —uns 6 mmHg— i de 3 mmHg en la diastòlica, sent sorprenentment efectiu malgrat la seva baixa intensitat aparent.

• Alcohol

L’evidència actual mostra que l’alcohol augmenta la pressió arterial de manera directa i proporcional a la quantitat consumida. Estudis genètics (aleatorització mendeliana) confirmen que fins i tot petites quantitats augmenten el risc: cada beguda diària addicional incrementa un 30% la probabilitat d’hipertensió, i en grans bevedors aquest risc pot arribar fins al 160%. Això demostra que no existeix un nivell “segur” de consum d’alcohol pel que fa a la pressió arterial. La bona notícia és que reduir o deixar l’alcohol disminueix significativament aquest risc i millora la salut cardiovascular, fins i tot en persones que han begut molt anteriorment.

3. ALTRES FACTORS

• Son

Dormir mal —ja sigui per dormir massa poc, massa o per trastorns com l’insomni, els roncs o l’apnea— s’associa amb un major risc d’hipertensió. L’evidència mostra una relació en forma de “U”: el risc augmenta amb menys de 7 hores i amb més de 9 hores de son. Tot i que els estudis són observacionals, existeixen mecanismes que donen suport a una relació causal. Per això, optimitzar la qualitat del son és fonamental: s’estima que fins a la meitat dels casos d’hipertensió podrien gestionar-se sense necessitat de medicació, només amb canvis en l’estil de vida.

• Estrès

L’estrès crònic és un factor important en la hipertensió i és difícil de controlar. L’estrès eleva la pressió arterial mitjançant hormones com el cortisol, que augmenten la freqüència cardíaca i contrauen els vasos sanguinis. A més, mecanismes poc saludables per afrontar l’estrès (menjar en excés, fumar o consumir alcohol) poden empitjorar el seu efecte sobre la pressió arterial. Per reduir l’estrès es recomanen tècniques com el mindfulness, la meditació, la respiració profunda i l’activitat física. S’ha vist que les tècniques de relaxació i el biofeedback poden ajudar a reduir modestament la pressió arterial en alguns pacients.

• Cafeïna

La cafeïna pot elevar la pressió arterial, especialment en persones que no la consumeixen habitualment, tot i que aquest augment és temporal. Un estudi va mostrar que la pressió sistòlica i diastòlica augmenten després d’ingerir cafeïna, però si es consumeix de manera regular aquest efecte no es manté i no altera la funció cardíaca. Un altre estudi petit va observar que només augmenta la pressió en persones que no solen consumir cafeïna. Per tant, el consum regular de cafeïna no sembla ser causa d’hipertensió, tot i que les persones no habituades han de saber que un augment sobtat pot provocar pics de pressió. Malgrat aquests efectes aguts, l’evidència mostra que consumir cafeïna de manera habitual no eleva la pressió crònicament ni augmenta el risc d’hipertensió.

• Resistència a la insulina

La resistència a la insulina i la diabetis tipus 2, per la resistència a la insulina que confereixen, tenen un impacte significatiu sobre la pressió arterial. Una de les formes en què això succeeix és reduint la biodisponibilitat de l’òxid nítric, una molècula clau que actua a nivell local en els vasos sanguinis promovent la vasodilatació. Quan hi ha menys òxid nítric disponible, disminueix la capacitat dels vasos per relaxar-se i reduir la pressió arterial.

Tractament farmacològic

Tal com hem comentat, el control de la hipertensió arterial és un pilar fonamental per reduir el risc de malaltia cardiovascular, ictus i dany renal. En la majoria dels casos, l’abordatge inicial es basa en modificacions de l’estil de vida —com millorar la dieta, augmentar l’activitat física, reduir el consum d’alcohol i mantenir un pes saludable—, que poden aconseguir descensos significatius de la pressió arterial. Tanmateix, quan aquestes mesures no són suficients per assolir els valors objectiu, o quan la pressió arterial és elevada des de l’inici, es fa necessari recórrer al tractament farmacològic.

L’ús de fàrmacs antihipertensius ha de ser sempre valorat i prescrit per un metge, que seleccionarà el tractament més adequat segons les característiques del pacient, els seus factors de risc i la presència d’altres malalties. A continuació, presentem de manera resumida les principals dianes terapèutiques disponibles per al control de la hipertensió i els grups farmacològics que hi actuen, amb l’objectiu de comprendre millor com funcionen i en quines situacions poden ser més útils.

Actualmente se reconocen cuatro clases principales de medicamentos de primera línea para la hipertensión:

1. Diuréticos tiazídicos.
2. Bloquejadors dels canals de calci
3. Inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina (IECA)
4. Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Tots ells ofereixen una reducció mitjana de 12 a 15 mmHg en la pressió sistòlica i de 9 a 11 mmHg en la diastòlica.

Els inhibidors de l’ECA, per exemple, poden arribar a reduir la pressió fins a 12,5/9,5 mmHg. Es recomana iniciar el tractament amb la meitat de la dosi màxima per evitar efectes adversos. Per la seva banda, els ARA-II tenen una eficàcia similar, però amb menys efectes secundaris. En molts casos, fins i tot es consideren superiors, tot i que els IECA són més econòmics perquè fa més temps que estan al mercat.

Quan els IECA provoquen tos —un efecte secundari freqüent—, es pot canviar fàcilment a un ARA-II. Els diürètics tiazídics i els bloquejadors dels canals de calci també són efectius, amb una reducció de fins a 15/10 mmHg, però solen presentar més efectes adversos. Per aquesta raó, sovint els utilitzem com a tractament complementari, un cop s’ha optimitzat l’ús d’IECA o ARA-II, tot i que, per descomptat, la indicació terapèutica ha de ser personalitzada.

Ara bé, hi ha factors que poden determinar quin medicament és millor per a una persona en particular? Sí, l’elecció òptima de la medicació és individual per a cada pacient, i hi influeixen la presència de malalties associades i la tolerància als possibles efectes secundaris. Per exemple, la majoria dels bloquejadors dels canals de calci estan contraindicats en la insuficiència cardíaca amb fracció d’ejecció reduïda, i els diürètics tiazídics solen considerar-se menys adequats per a pacients amb diabetis o prediabetis, ja que poden empitjorar les alteracions metabòliques. Els IECA i els ARA-II estan contraindicats durant l’embaràs, tot i que, en general, s’associen amb menys efectes adversos que els bloquejadors dels canals de calci i els diürètics tiazídics.

Resum

És important destacar que, tot i que els fàrmacs solen ser més efectius que qualsevol intervenció aïllada sobre l’estil de vida, el resultat combinat de totes les millores en l’estil de vida pot igualar els beneficis de la medicació.

Des de Neolife creiem que el maneig de la pressió arterial és un dels pilars més importants per a la longevitat. Potser no sembla tan glamurós com prendre els últims tractaments en antiaging, però és un dels enfocaments més efectius i provats en medicina preventiva per prevenir la morbimortalitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.

La entrada “Assassí silenciós”, conegui què és la hipertensió arterial i les seves conseqüències (part 2) se publicó primero en Neolife.

Potser no saben que a Espanya entre un terç i gairebé la meitat dels adults tenen hipertensió. Això vol dir que entre 1 i 2 de cada 4 persones pateix de pressió alta, encara que no sempre ho sàpiguen.

I potser, tampoc no coneguin o no siguin conscients, que igual que la diabetis mellitus, la hipertensió arterial (HTA) és un dels principals “assassins silenciosos” que afecten la nostra societat. Moltes vegades no donen símptomes, però de mica en mica va danyant els nostres vasos sanguinis i els nostres òrgans interns, augmentant el risc de complicacions greus i potencialment mortals. Cada mil·límetre de mercuri (unitats en què mesurem la pressió arterial) que es controla és temps guanyat i salut preservada, s’anima a conèixer perquè això és així?

Dra. Minguito – Equip Mèdic Neolife

Què és l’ hipertensió arterial?

L’ hipertensió arterial és un dels principals riscos cardiovasculars de la nostra societat. Des de Neolife volem donar-los una perspectiva perquè entenguin què és i per què és tan important tenir-la ben controlada així com el que suposa el mal control. Aquí hi ha un spoiler: si li importa el cervell, el cor i els ronyons, necessita una pressió arterial baixa.

Quan parlem de pressió arterial, ens referim a la força que exerceix la sang contra les parets de les artèries mentre el cor batega. Tots hem sentit, quan anem al metge, dos mesuraments: l’alta i la baixa, però a què ens referim realment amb cadascuna?

El cicle cardíac té dues fases principals: la sístole i la diàstole. A la sístole, els ventricles del cor, que són les càmeres inferiors, es contrauen per expulsar la sang. El ventricle esquerre és especialment important en aquest procés, ja que és més musculós que el dret, i la seva funció és bombar la sang cap a tot el cos, superant la resistència del sistema circulatori perifèric. Val a dir que, en aquesta explicació, ens estem referint a la circulació sistèmica o perifèrica, és a dir, la que irriga el cos en general, i no a la pressió pulmonar, que és un mesurament diferent. La pressió arterial, que comunament es reporta com a “120 sobre 80”, per exemple, es refereix a la pressió en la circulació perifèrica. La pressió als pulmons, que és controlada fonamentalment pel ventricle dret, és considerablement més baixa.

Durant la sístole, el ventricle esquerre es contrau i empeny la sang cap a fora del cor a través de la vàlvula aòrtica, entrant a l’aorta (la gran artèria que surt del cor) i es distribueix ràpidament per tot el cos. En aquesta fase, la sang exerceix pressió contra les parets arterials, cosa que constitueix la pressió sistòlica (la tensió “alta”).

La segona fase del cicle és la diàstole, que és igualment important. En aquest moment, el cor es relaxa després d’haver expulsat la sang, permetent que les càmeres ventriculars s’omplin novament des de les aurícules. És en aquesta fase quan el cor mateix rep el seu reg sanguini a través de les artèries coronàries. Encara que la pressió arterial és més baixa durant la diàstole, segueix havent-hi una pressió constant o tònica dins de les artèries (pressió diàstolica, la tensió “baixa”).

Què vol dir tenir la pressió arterial alta i per què és tan important mantenir-la en nivells òptims?

Des del 2017, les guies han canviat, després de la publicació de l’assaig clínic SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) el 2015. Les recomanacions actuals, en vigor des de fa aproximadament sis anys, estableixen el següent:

Classificació de la pressió arterial (segons guies actuals)

Per exemple, una persona amb pressió de 120/83 mmHg ja entraria a la categoria d’hipertensió etapa 1, encara que la seva pressió sistòlica encara estigui dins del rang normal.

D’on provenen aquests valors?: l’assaig SPRINT (2015)

L‟objectiu d‟aquest estudi va ser avaluar els beneficis del control intensiu de la pressió arterial. Per això, es van incloure prop de 10.000 persones amb pressió sistòlica igual o superior a 130 mmHg i amb alt risc cardiovascular, encara que sense diabetis tipus 2. Aquesta població es va seleccionar específicament perquè es preveia una major probabilitat d’esdeveniments cardiovasculars en un període curt, cosa que facilitava avaluar els resultats clínics.

Els participants es van dividir aleatòriament en dos grups:

• Tractament intensiu: l’objectiu era mantenir una pressió sistòlica per sota de 120 mmHg.
• Tractament estàndard: es tractava els pacients per assolir una pressió sistòlica per sota de 140 mmHg.

A l’inici de l’estudi, la pressió arterial mitjana dels participants era aproximadament 140/78 mmHg. Els resultats de l’estudi de la pressió sistòlica mitjana van ser després d’un any de tractament, de 121.4 mmHg al grup intensiu i de 136.2 mmHg al grup estàndard

El més interessant de l’estudi és que va ser interromput abans del previst, a causa dels beneficis clínics contundents observats al grup intensiu. La troballa més cridanera va ser la reducció en la mortalitat per totes les causes, incloent-hi no només causes cardiovasculars, sinó també malalties renals, accidents, suïcidis i fins i tot homicidis. Aquest benefici va ser inesperat i va sorprendre molts experts.

Aquest estudi va ser un dels més contundents a demostrar que controlar de manera intensiva la pressió arterial sistòlica per sota de 120 mmHg pot salvar vides i reduir esdeveniments cardiovasculars, fins i tot en un termini relativament curt.

L’estudi també ens recorda que condicions com la hipertensió, el tabaquisme i els nivells elevats de apoB (un marcador de colesterol aterogènic) acumulen dany amb el temps: La hipertensió perjudica mecànicament l’endoteli vascular, el tabaquisme produeix un dany químic al mateix teixit i el colesterol LDL danyat, iniciant la cascada ateroscleròtica. Per això, reduir precoçment TOTS aquests factors de risc té un efecte acumulatiu enorme al llarg del temps.

Anys després el 2021, l’estudi STEP a la Xina tornava a demostrar que el control estricte de la tensió arterial disminueix els esdeveniments cardiovasculars i la mortalitat cardiovascular.

Potser encara sentim o tinguem la creença antiga que tenir una tensió arterial de 140/90 està bé, però després de totes aquestes dades esperem haver-los obert els ulls i veure que NO és així, cal canviar el xip i fer un control intensiu amb un objectiu de control TAS 120/80.

I és que ja des dels anys 60, amb les primeres dades de l’estudi Framingham Heart Study, es coneixen els efectes perjudicials de la pressió arterial elevada (en aquella època es considerava hipertensió qualsevol valor superior a 140/90 mmHg). Reduir la pressió des de xifres superiors a aquest llindar ja mostrava beneficis clars.

Més recentment, altres metaanàlisis han confirmat aquestes troballes. En persones entre 40 i 70 anys, per cada augment de 20 mmHg a la pressió sistòlica o 10 mmHg a la diastòlica, es duplica el risc de mort per infart, ACV o malalties vasculars. Això no es refereix només a més incidència de malaltia, sinó a més probabilitat de mort. Per exemple, tindre una pressió de 140/90 en lloc de 120/80 duplica el risc de mort vascular.

Altres òrgans afectats

I no només el cor és sensible a la HTA. El cervell és particularment vulnerable a la pressió arterial alta, ja que tots dos depenen d’una bona perfusió en gots petits. La hipertensió és una força mecànica que fa malbé aquests gots, i per això augmenta el risc d’ACV i demència.

L’assaig SPRINT-MIND, una branca de l’SPRINT centrada en deteriorament cognitiu, va avaluar si el tractament intensiu podia prevenir la demència. Amb més de 9.000 participants, els resultats van ser una reducció absoluta del risc de demència en un 0,6% i una reducció relativa: 16%. Per tant, controlar la pressió arterial protegeix el cervell.

Els ronyons són un altre òrgan extremadament sensible a la pressió elevada. Tot i representar només 1–2% del pes corporal, reben entre 20–25% de la despesa cardíaca (que és la quantitat de sang que el cor bomba cada minut per portar oxigen i nutrients a tot el cos). Això implica una xarxa vascular altament especialitzada i vulnerable. La hipertensió accelera el deteriorament de la taxa de filtració glomerular (GFR) i disminueix la funció renal. La situació empitjora si també hi ha glucosa elevada, una combinació comuna, per exemple, a la síndrome metabòlica (que inclou hipertensió eresistència a la insulina). Això porta a una caiguda progressiva i perillosa de la funció renal, sovint sense ser detectada si només es mesura la creatinina. Per això, a Neolife, davant la sospita de deteriorament de la funció renal fem servir cistatina C, que és un marcador més sensible.

El missatge principal d’aquests estudis és que reduir la pressió arterial –fins i tot en persones diagnosticades amb hipertensió– pot reduir significativament el risc de malalties cardíaques, accident cerebrovascular i altres afeccions greus de salut. Tot i que l’ideal és prevenir l’elevació de la pressió arterial des del principi, els resultats d’aquests assaigs demostren que reduir la pressió arterial després que ja ha superat els rangs òptims ofereix enormes beneficis per a la salut cardiovascular.

Ull: pressió arterial baixa, però no gaire.

Tot i que la pressió alta és perillosa, una pressió massa baixa també pot causar problemes, encara que en aquest cas els símptomes són més importants que els números. Tècnicament, es considera pressió baixa per sota de 90/60 mmHg, però el que importa és com se sent la persona.

Símptomes comuns de pressió baixa inclouen mareig, atordiment, nàusees, desmais o síncopes, deshidratació o set excessiva, manca de concentració, visió borrosa, pell freda i pàl·lida, respiració ràpida i superficial, fatiga…

No totes les persones amb pressió baixa tenen símptomes. Algunes poden viure sense molèsties amb pressions com 100/70 mmHg, mentre que d’altres no toleren bé aquest nivell, especialment si han baixat de pes o estan prenent medicació antihipertensiva.

Per això, el maneig de la pressió arterial requereix un enfocament personalitzat. En perdre pes, fer exercici o canviar altres factors, la pressió pot baixar naturalment, i els medicaments s’han d’ajustar amb compte per evitar efectes adversos com ara desmais o pèrdua d’equilibri.

Variacions de la TA al llarg del dia i amb l’ exercici.

Al llarg del dia, la pressió arterial fluctua de manera natural. Una observació clau és que durant la nit hauria de disminuir entre un 10% i un 20% en comparació dels valors diürns. Això és degut, en part, a la posició horitzontal del cos mentre dormim, cosa que redueix l’esforç que el cor necessita fer per enviar sang al cervell. A més, durant la nit hauria de disminuir el to simpàtic (el sistema d’alerta) i augmentar el to parasimpàtic, especialment el gandul, cosa que afavoreix la relaxació. En realitzar monitoratges continus de la pressió arterial es busca precisament aquesta reducció nocturna com un marcador de salut cardiovascular.

L’estrès també hi juga un paper important. Esdeveniments estressants transitoris poden elevar significativament la pressió arterial. Deixar sense control l’excés de cortisol (hipercortisolèmia) és tan perjudicial com la hipertensió persistent.

És completament normal que la pressió sistòlica augmenti durant l’exercici, perquè el cor necessita bombar més sang per portar oxigen als músculs. En canvi, la pressió diastòlica sol mantenir estable o baixar lleugerament. Això passa perquè, durant l’exercici, els vasos sanguinis dels músculs es dilaten (vasodilatació), cosa que redueix la resistència a la circulació. Gràcies a aquest mecanisme, l’exercici actua com a regulador natural de la tensió arterial: millora l’elasticitat de les artèries, redueix la resistència vascular i amb el temps ajuda a controlar la pressió en repòs.

Hipertensió primària vs. hipertensió secundària

Una altra cosa que deuen conèixer és que la hipertensió pot ser deguda a una causa i s’anomena hipertensió secundària. És aquella causada per una condició mèdica subjacent que, potencialment, es pot corregir. S’estima que un 10% dels casos d’hipertensió tenen una causa secundària, per això és important no assumir que tota hipertensió és “essencial” o primària.

Hi ha senyals que poden indicar que és una hipertensió secundària, per exemple, quan no respon als medicaments, si deixa de respondre a tractaments prèviament efectius, si la pressió és extremadament alta (per sobre de 180 mmHg) o si apareix de manera sobtada. També és sospitós si algú jove, sense antecedents familiars ni factors de risc, presenta una pressió alta.

Altres causes secundàries que no s’han de passar per alt inclouen malalties renals, estenosi de l’artèria renal, trastorns tiroïdals, apnea del son i l’hiperaldosteronisme (que pot ser degut a l’ús prolongat de corticoides oa problemes a la glàndula suprarenal) entre d’altres.

Des de Neolife creiem que maneig de la pressió arterial és un dels pilars més importants per a la longevitat. Potser no es vegi tan glamurós com prendre els darrers tractaments en anti-aging, però és un dels enfocaments més efectius i provats en medicina preventiva per prevenir la morbimortalitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.

La entrada Assassí silenciós”, conegui què és hipertensió arterial i les seves conseqüències (part 1) se publicó primero en Neolife.

En un assaig clínic en dones de 45 a 60 anys, 120 mg/dia d’àcid hialurònic van millorar significativament la hidratació i elasticitat de la dermis després de 12 setmanes respecte del grup placebo.

El deteriorament de pell i articulacions comparteixen la progressiva pèrdua de col·lagen, elastina i àcid hialurònic als nostres teixits. Aquestes substàncies no només donen suport i elasticitat a la pell, sinó que també són essencials per mantenir la funció de les nostres articulacions.

Dr. Alfonso Galán – Equip Médic Neolife

Una de les més prometedores i amb més suport científic és la suplementació oral amb àcid hialurònic, tant per a la cura de la pell com per a la salut de les articulacions.

A mesura que avancem en edat, dues de les queixes més freqüents entre homes i dones són l’aparició d’arrugues, la pèrdua de fermesa i la lluminositat de la pell, i l’aparició de molèsties articulars, rigidesa o fins i tot els primers signes d’artrosi.

Aquests processos, encara que naturals, tenen en comú una causa estructural: la progressiva pèrdua de
col·lagen, elastina i àcid hialurònic als nostres teixits. Aquestes substàncies no només donen suport i elasticitat a la pell, sinó que també són essencials per mantenir la d’amortiment de les nostres articulacions.

La bona notícia és que avui sabem que podem actuar des de dins, amb intervencions segures i eficaces que ajuden a revertir o alentir aquests canvis.

Una de les més prometedores i amb més suport científic és la suplementació oral amb àcid hialurònic, tant per a la cura de la pell com per a la salut de les articulacions.

Hidratació i firmesa cutànea desde la dermis

A mesura que envellim, el contingut d’àcid hialurònic (AH) a la nostra pell disminueix dràsticament. Això contribueix a la pèrdua de volum, elasticitat i fermesa, i a l’augment de les arrugues.

Estudis clínics doble cec i controlats amb placebo han demostrat que la suplementació oral amb àcid hialurònic:

• Augmenta significativament la hidratació dèrmica (fins a un +28% en 6–12 setmanes).
• Redueix la profunditat de les arrugues entre un 10 i un 20%.
• Millora l´elasticitat cutània i la textura global de la pell.
• Potencia l’activitat dels fibroblasts, estimulant la producció de col·lagen i elastina.

En un assaig clínic en dones de 45 a 60 anys, 120 mg/dia d’àcid hialurònic van millorar significativament la hidratació i elasticitat de la dermis després de 12 setmanes respecte del grup placebo.

Articulacions protegides, moviment restaurat

L’àcid hialurònic també forma part del líquid sinovial i del cartílag articular, on actua com a “lubricant natural”.

En pacients amb artrosi lleu a moderada, múltiples assaigs clínics han evidenciat que l’àcid hialurònic oral:

• Redueix el dolor articular (millores significatives a l’escala WOMAC de discapacitat associada a artrosi).
• Millora la mobilitat i la funció de l’articulació.
• Augmenta el contingut de col·lagen i proteoglicans al cartílag.
• Redueix la necessitat antiinflamatoris en pacients amb desgast articular crònic.

Les dosis eficaces utilitzades en estudis se situen entre 80 i 200 mg diaris, amb millores visibles en 8–12 setmanes.

Com actua l’àcid hialurònic oral?

Tot i que durant molts anys pensem que l’àcid hialurònic s’havia d’injectar per ser eficaç, avui sabem que:

• L’àcid hialurònic oral es fragmenta a l’intestí en unitats bioactives.
• Aquestes s’absorbeixen i estimulen receptors CD44, induint la síntesi de més àcid hialurònic endogen i col·lagen.
• S’han documentat increments del contingut d’àcid hialurònic en dermis i cartílag després de la suplementació oral.

Sinergies que el potencien

A Neolife recomanem combinar l’àcid hialurònic amb altres principis actius que en reforcin l’acció:

Aquesta combinació ha demostrat en estudis més eficàcia clínica i funcional que l’ús aïllat d’àcid hialurònic.

A més, com ja escrivim en un altre article del nostre bloc, té una meravellosa sinergia amb la Teràpia d’Optimització Hormonal.

Què diuen els estudis?

Revisions sistemàtiques i metaanàlisi recents conclouen que:

• L’àcid hialurònic oral augmenta la hidratació i elasticitat de la pell respecte a placebo.
• Redueix el dolor articular en artrosi de genoll i mà.
• Millora qualitat de vida i funció en pacients més grans actius.
• Presenta excel·lent tolerància i seguretat a mitjà i llarg termini.

Conclusió

La ciència avala l’ús de l’àcid hialurònic oral com a intervenció eficaç i segura per a:

• Tenir cura de la pell des de dins.
• Prevenir i millorar el desgast articular.
• Mantenir la seva joventut funcional durant més temps.

Una simple càpsula al dia pot marcar la diferència en la salut cutània i osteoarticular.

A Neolife hem desenvolupat NeoHyalurinic formulat amb àcid hialurònic d’alta puresa.
https://neoactives.com/products/neohyaluronic?

BIBLIOGRAFIA

(1) Fukui T, et al. The effect of hyaluronic acid ingestion on dry skin: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2017;10:267–273.

(2) Kalman DS, et al. Effect of a natural extract of chicken combs with a high content of hyaluronic acid on pain relief and quality of life in subjects with knee osteoarthritis. Nutr J. 2008;7:3.

(3) Oe M, et al. Oral hyaluronan relieves knee pain: A review. 2021;13(1):223.

(4) Sato H, et al. Clinical effects of hyaluronic acid on dry skin. J New Rem Clin. 2002;51:548–556.

(5) DuRaine GD, et al. Evaluation of oral hyaluronan for osteoarthritis symptom relief: A meta-analysis. Int J Rheum Dis. 2020;23(5):560–568.

La entrada El poder de l´àcid hialurònic oral: hidratació, joventut i mobilitat des de l´interior se publicó primero en Neolife.

Segurament han sentit a parlar de medicaments com Ozempic, Wegovy o Mounjaro, que es fan servir principalment per baixar de pes o controlar la glucosa en persones amb diabetis.

Però, sabien que aquestes teràpies podrien estar obrint noves portes al camp de la longevitat? Volem explicar-los com aquestes petites injeccions setmanals poden tenir efectes poderosos més enllà del que imaginàvem en un inici…

Dra. Yéssica Sánchez – Equip Mèdic Neolife

Menys inflamació, més vitalitat i… cor en forma

La inflamació crònica, aquest procés silenciós que moltes vegades no notem, però que perjudica progressivament el nostre cos, és un dels principals acceleradors de l’envelliment. És present en malalties com l’Alzheimer, alguns tipus de càncer i patologies cardiovasculars.

Semaglutida, coneguda comercialment com Ozempic® o Wegovy®, no només contribueix a la pèrdua de pes, sinó que també redueix la inflamació de manera significativa. Estudis han demostrat que pot disminuir marcadors inflamatoris (com la proteïna C reactiva (PCR)) fins a un 43%, fins i tot més enllà de l’efecte de pèrdua de pes.

Aquesta acció antiinflamatòria es potencia especialment gràcies a la reducció del greix visceral, el tipus de greix més perillós per la seva estreta relació amb el risc cardiometabòlic. Per aquest motiu, semaglutida s’utilitza cada cop més en persones amb sobrepès o obesitat, encara que no siguin diabètiques, com a part d’una estratègia integral per millorar la salut metabòlica i reduir la inflamació sistèmica.
La frase original inclou adreces d’interès de format. Tot i això, no tots els marcadors s’apliquen a la traducció

S’ha observat que la semaglutida redueix la inflamació vascular i cardíaca, fet que es tradueix en una millor funció endotelial, menor adhesió de leucòcits (cèl·lules immunitàries) i una disminució en l’expressió de molècules proinflamatòries com ICAM-1 i VCAM-1. També s’ha associat amb una reducció de la inflamació miocàrdica, cosa que pot ajudar a revertir la rarefacció microvascular (la pèrdua de capil·lars i arterioles que compromet la microcirculació i és típica de la síndrome metabòlica).

Tot això es tradueix en una menor rigidesa arterial, millor perfusió tissular (reg sanguini) i reducció del risc d’esdeveniments cardiovasculars, com l’infart de miocardi. A més, diversos estudis han demostrat que la semaglutida redueix la incidència d’esdeveniments cardiovasculars més grans (mort cardiovascular, infart o ictus) en persones amb obesitat o diabetis tipus 2.

Cervell protegit

A nivell cerebral, diversos estudis mostren que aquests tractaments podrien disminuir el risc de deteriorament cognitiu i Alzheimer, fins i tot en persones sense diabetis. Actualment s’estan investigant com a possibles aliats per conservar la memòria i prevenir el dany cerebral relacionat amb l’edat. Això és perquè, en reduir la inflamació vascular, es restaura la integritat de la unitat neurovascular.

En models animals, GLP‑1 Ras, redueixen plaques d’amiloide, neuroinflamació i indueixen canvis a la microglia que afavoreixen un estat de neuroprotecció. A més, en estudis clínics observacionals amb persones amb diabetis, semaglutida s’associa a una reducció del 40–70% en el risc de diagnòstic d’Alzheimer, i en el cas de persones longeves, l’ús de GLP‑1 es relaciona amb una incidència menor de 42 malalties cròniques, inclosa la demència.

L’estudi en humans que al meu parer és el més interessant consisteix en un recull de set assaigs clínics amb 1.094.761 pacients, tant homes com dones al voltant de 60 anys, seleccionats a través d’una base de dades de pacients nord-americans en seguiment per 3 anys. La cohort de l’estudi va consistir en 17.104 usuaris nous de semaglutida i 1.077.657 nous usuaris d’altres antidiabètics. Es va comparar l’eficàcia de la semaglutida amb cada un dels antidiabètics estudiats.

Tot i l’heterogeneïtat significativa dels receptors d’insulina i semaglutida per les diferents ètnies, edat, sexe, diagnòstic d’obesitat, certes malalties cardiovasculars i factors de risc per a Alzheimer, aquests grups es van equilibrar després d’igualar-ne la puntuació de propensió. Els pacients amb Diabetis Mellitus tipus 2 als quals se’ls va prescriure semaglutida van tenir una probabilitat significativament menor de ser diagnosticats amb Alzheimer durant una visita de seguiment als tres anys, en comparació amb aquells als quals se’ls van prescriure altres antidiabètics, independentment del sexe, el gènere i l’obesitat. El risc general als tres anys d’un primer diagnòstic d’Alzheimer va ser gairebé el doble a la població general de més edat.

Energía cel·lular i metabolisme

Aquestes teràpies optimitzen la manera com les nostres cèl·lules usen l’energia, regulen la insulina i cuiden els mitocondris (les “bateries” de les nostres cèl·lules), una cosa essencial per frenar l’envelliment des de dins afavorint un ambient metabòlic saludable. Quan parlem de cuidar la salut mitocondrial cal destacar que, la disfunció mitocondrial és una condició força comuna, 1 de cada 5.000 nascuts vius la presenta. Aquesta condició pot predisposar a una varietat de problemes de salut des de fatiga, debilitat muscular, fins a qüestions més greus com ara trastorns neurològics, metabòlics que impacta en l’assimilació de carbohidrats, greixos i proteïnes augmentant el risc de diabetis, resistència a la insulina, obesitat, síndrome metabòlica, malalties cardiovasculars. Gairebé ningú no parla d’aquesta condició tan freqüent, però és important tenir-la en compte. En persones amb disfunció mitocondrial, la semaglutida ha demostrat proclínicament promoure la biogènesi mitocondrial, redueix l’estrès oxidatiu i activa processos d’autofàgia en múscul i greix.

LLavors ¿son només per perdre pes?

Tenint en compte els punts anteriors, la resposta és un No! Encara que al començament es van distribuir amb aquest enfocament, ara els científics els estan estudiant com a possibles eines antienvelliment. En el futur podrien formar part de programes de prevenció, salut cerebral, cardiovascular i metabòlica.

He de prendre´l?

No són per a tothom, però sí que poden ser considerats en persones amb obesitat, prediabets, resistència a la insulina o risc cardiovascular alt. La decisió s’ha de prendre amb un metge que avaluï el seu cas de manera individual. A Neolife estarem encantats d’orientar-vos i personalitzar aquest tractament d’acord amb les vostres necessitats.

BIBLIOGRAFIA

(1) Estato, V., Obadia, N., Chateaubriand, P.H. et al.Semaglutide restores astrocyte–vascular interactions and blood–brain barrier integrity in a model of diet-induced metabolic syndrome. Diabetol Metab Syndr 17, 2 (2025).

(2) William Wang, QuangQiu Wang, Xin Qi, et al. Associations of semaglutide with first-time diagnosis of Alzheimer’s disease in patients with type 2 diabetes: Target trial emulation using nationwide real-world data in the US. Alzheimer’s & Dementia. Vol.20, issue 12 (2024)

(3) Meca AD, Boboc IKS, Mititelu-Tartau L, Bogdan M. Unlocking the Potential: Semaglutide’s Impact on Alzheimer’s and Parkinson’s Disease in Animal Models. Curr Issues Mol Biol. 2024 Jun 13;46(6):5929-5949. doi: 10.3390/cimb46060354. PMID: 38921025; PMCID: PMC11202139.

(4) Guo X, Lei M, Zhao J, Wu M, Ren Z, Yang X, Ouyang C, Liu X, Liu C, Chen Q. Tirzepatide ameliorates spatial learning and memory impairment through modulation of aberrant insulin resistance and inflammation response in diabetic rats. Front Pharmacol. 2023 Aug 28;14:1146960. doi: 10.3389/fphar.2023.1146960. PMID: 37701028; PMCID: PMC10493299.

(5) Shayan Yaghmayee, Atefeh Sadat Moazzeni, Tannaz Jamialahmadi, Sercan Karav, Habib Yaribeygi, Prashant Kesharwani, Amirhossein Sahebkar, Neuroprotective and cognitive benefits of Semaglutide: Insights into the underlying molecular mechanisms, Neuroscience, Volume 579, 2025, Pages 187-197, ISSN 0306-4522

(6) Zheng, Z., Zong, Y., Ma, Y. et al.Glucagon-like peptide-1 receptor: mechanisms and advances in therapy. Sig Transduct Target Ther 9, 234 (2024).

(7) Wang, W., Wang, Q., Qi, X., et al.(2024) Associations of semaglutide with first-time diagnosis of Alzheimer’s disease in patients with type 2 diabetes: Target trial emulation using nationwide real-world data in the US. Alzheimer’s and Dementia 1-12.

(8) Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. Spotlight on the Mechanism of Action of Semaglutide. Curr Issues Mol Biol. 2024 Dec 23;46(12):14514-14541. doi: 10.3390/cimb46120872. PMID: 39728000; PMCID: PMC11674233.

La entrada Petites dosis, grans efectes: GLP-1 i longevitat se publicó primero en Neolife.

L’envelliment és un procés biològic inevitable que es caracteritza per la pèrdua progressiva de funcions cel·lulars i fisiològiques. Aquest deteriorament és el principal factor de risc per al desenvolupament de malalties cròniques i degeneratives.

Encara que els estudis sobre envelliment i malalties relacionades amb l’edat encara es troben en etapes primerenques, en els darrers anys, la investigació sobre longevitat ha avançat de forma notable. podem intervenir de manera externa per endarrerir el procés d’envelliment?

Dra. Yessica Sánchez – Equip Mèdic Neolife

Hallmarks of Aging

Ja hem parlat sobre els Hallmarks of Aging o els pilars de l’envelliment. En aquest article, explorarem quins avenços hi ha per abordar directament cadascun i intentar respondre aquesta pregunta. Vegem els principals mecanismes implicats:

Entre els processos més rellevants hi ha la inestabilitat genòmica, que passa quan els sistemes de reparació de l’ADN deixen de funcionar correctament, permetent que s’acumulin mutacions amb conseqüències funcionals importants.

Un altre mecanisme essencial és l’escurçament dels telòmers, les estructures que protegeixen els extrems dels cromosomes. Amb cada divisió cel·lular, aquests telòmers s’escurcen, fins que la cèl·lula perd la seva capacitat de replicar-se. S’ha observat que, en activar l’enzim telomerasa, es pot alentir aquest procés en alguns models experimentals.

Les alteracions epigenètiques també juguen un paper clau. L’envelliment modifica l’expressió gènica sense canviar l’ADN, cosa que altera múltiples funcions cel·lulars. Aquestes alteracions epigenétiques estan implicades en síndromes de l´envelliment prematur.

La proteostasi, o manteniment de l’equilibri proteic, és un altre pilar que es veu afectat amb l’edat. El cos perd capacitat per plegar i reciclar proteïnes correctament, cosa que en facilita la acumulació. Malaties com l´Alzheimer estan directament vinculades amb aquest error en el control de qualitat proteica.

‘En paral·lel, es presenta una detecció desregulada de nutrients, en la qual les cèl·lules perden sensibilitat a senyals metabòlics clau. S´ha comprovat que un metabolisme predominantment anabòlic accelera l’envelliment, mentre que el catabolisme, promogut per pràctiques com el dejuni, afavoreix la longevitat. En aquesta línia, compostos com la rapamicina han demostrat efectes positius en models animals.

La disfunció mitocondrial és un altre factor central. Els mitocondris, responsables de la producció d’energia cel·lular, es tornen menys eficients amb l’edat, cosa que incrementa la formació d’espècies reactives d’oxigen i provoca danys cel·lulars progressius.

A això se suma la senescència cel·lular, un estat en què les cèl·lules deixen de dividir-se sense morir. Tot i que inicialment actua com a defensa davant de mutacions, la seva acumulació contribueix a la inflamació i al deteriorament tissular.

Amb el temps, disminueix també el nombre de cèl·lules mare funcionals, cosa que limita la capacitat de l’organisme per regenerar-se. Finalment, l’alteració de la comunicació intercel·lular, agreujada per un entorn inflamatori, compromet la funció coordinada dels teixits.

Estratègies per abordar l´envelliment

A dia d’avui hi ha estratègies farmacològiques, nutricionals i genètiques per abordar diversos processos. Fins i tot la microbiota intestinal és clau en la regulació del sistema immune i, per això, juga un paper important en la longevitat.

De tots els enfocaments, la reducció de la inflamació crònica i l’eliminació de cèl·lules senescents han rebut més atenció i s’ha reconegut la importància de la suplementació nutricional en la prevenció del deteriorament funcional.

Investigacions liderades per científics pioners com David Sinclair han demostrat que hi ha compostos naturals capaços d’afavorir un envelliment saludable. Aquests compostos, coneguts com a mimètics de la restricció calòrica, imiten els beneficis del dejuni en activar rutes genètiques relacionades amb la longevitat.

Entre ells hi ha l’espermidina, berberina, resveratrol i quercetina. El trans-resveratrol i la quercetina, per exemple, estimulen l’activitat del gen SIRT1, implicat en la reparació de l’ADN i en processos cel·lulars que alenteixen l’envelliment. A més, el trans-resveratrol millora la sensibilitat a la insulina de manera dependent de la dosi. La quercetina, per la seva banda, és un flavonoide amb propietats antiinflamatòries, la funció principal de les quals és eliminar cèl·lules senescents, que són responsables de processos degeneratius relacionats amb l’edat.

Un estudi recent realitzat per Murugesan et al. (2023) va demostrar que la combinació de quercetina i trans-resveratrol redueix significativament els dipòsits de greix, cosa que reforça el seu potencial com a teràpia metabòlica.

Una altra molècula rellevant és el NAD⁺ (nicotinamida adenina dinucleòtid), un coenzim essencial en el metabolisme energètic i en l’activació de les sirtuïnes. La seva producció pot augmentar-se mitjançant precursors com la nicotinamida ribòsid o els mononucleòtids de nicotinamida (NMN), però nosaltres a Neolife recomanem àmpliament la teràpia intravenosa amb NAD⁺ ja que és més efectiva.

L’espermidina també destaca per la seva capacitat per induir l’autofàgia, un procés clau en la renovació cel·lular, amb efectes importants en la diferenciació i la maduració de les cèl·lules.

Per acabar, la berberina, un compost natural amb mecanismes similars a la metformina, activa el gen AMPK, considerat un regulador mestre del metabolisme. La seva acció afavoreix la biogènesi mitocondrial, millora la sensibilitat a la insulina i contribueix al control dels nivells de glucosa a la sang.

Suport científic de l’abordatge terapèutic

Recentment es va donar a conèixer l’estudi COSMOS, presentat el març del 2025 a les sessions científiques de l’American Heart Association. Aquest assaig clínic aleatoritzat va avaluar si la suplementació diària amb multivitamínics pot alentir l’envelliment biològic, mesurat a través de rellotges epigenètics basats en la metilació de l’ADN.

Hi van participar més de 950 adults grans (edat mitjana: 70,2 anys), a qui se’ls van fer anàlisis sanguinis a l’inici i als 12 i 24 mesos. Als cinc rellotges epigenètics estudiats, el grup que va rebre multivitamínics va mostrar un envelliment biològic més lent en comparació del grup placebo. Aquest efecte es va traduir en una “alentiment” d’aproximadament quatre mesos d’envelliment. Els beneficis van ser fins i tot més grans en aquells amb envelliment accelerat a l’inici de l’estudi.

Aquestes troballes se sumen a l’evidència ja existent, com els resultats del Physicians’ Health Study II, que va mostrar una reducció del risc de càncer invasiu amb l’ús de multivitamínics, així com un menor deteriorament cognitiu i pèrdua de memòria relacionada amb l’edat.

Tot i que encara cal replicar aquests resultats i aclarir mecanismes, estudis com el COSMOS, juntament amb dades del Physicians’ Health Study II i revisions de la USPSTF, reforcen la idea que una bona nutrició i una suplementació adequada poden ser aliats en la prevenció del deteriorament associat a l’edat.

La longevitat saludable no és el resultat d’una única intervenció, sinó de la integració de múltiples factors: genètica, nutrició, estil de vida, salut metabòlica, balanç hormonal i control de la inflamació.

Evidentment, els suplements no substitueixen una dieta equilibrada ni un estil de vida saludable, però representen una eina valuosa dins de l’enfocament preventiu i podrien complementar i actuar sobre marcadors clau de l’envelliment.

No obstant això, gràcies a la ciència, avui tenim eines prometedores que ens permeten intervenir abans que aparegui la malaltia. I entre elles, els suplements ben indicats tenen un lloc cada cop més sòlid.Estudis com el COSMOS obren una nova via per considerar la suplementació com un complement raonat i basat en evidència dins la medicina de longevitat.

BIBLIOGRAFIA

(1) Ni YQ, Liu YS, New Insights into the Roles and Mechanisms of Spermidine in Aging and Age – Related Diseases. Aging Dis. 2021 Dec 1;12(8):1948-1963.

(2) López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G, The hallmarks of aging, Cell. 2013 Jun 6;153(6):1194-217

(3) Sesso HD, Manson JE, Aragaki AK et al. COSMOS Research Group. Effect of cocoa flavanol supplmentation on preventing cardiovascular disease events: The COSMOS randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2022; 115 (6): 1490-1500

(4) Gaziano JM, Sesso HD, Christen WG, Bubes V, Smith JP, MacFadyen J, Schvartz M, Manson JE, Glynn RJ, Buring JE. Multivitamins in the prevention of cancer in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2012 Nov 14;308(18):1871-80. doi: 10.1001/jama.2012.14641. Erratum in: JAMA. 2014 Aug 6;312(5):560. PMID: 23162860; PMCID: PMC3517179.

La entrada Suplementació per la longevitat se publicó primero en Neolife.

En els darrers anys, un nom poc conegut està guanyant protagonisme al món de la salut del cor: Lipoproteïna(a) o Lp(a). La lipoproteïna (a) es consolida com un biomarcador i objectiu terapèutic emergent en la prevenció cardiovascular.

La seva elevació s’associa de forma independent amb més risc de malaltia cardiovascular ateroscleròtica, fins i tot en persones amb colesterol LDL controlat. Encara que no hi ha un tractament aprovat específicament repassarem en aquest bloc quin és l’arsenal terapèutic més recent amb què comptem.

Dra. Cristina Minguito – Equip Mèdic Neolife

Qué és la Lp(a)?

La Lp(a) és una partícula complexa que circula al plasma sanguini i està composta per una lipoproteïna de baixa densitat (LDL), que conté apolipoproteïna B-100 (apoB-100), unida covalentment a una apolipoproteïna(a), que estructuralment és similar al plasminó.

La cantidad de Lp(a) en sangre está determinada principalmente por el gen LPA, que codifica la apolipoproteína(a). Este gen presenta gran variabilidad, especialmente en el número de repeticiones del dominio kringle IV tipo 2, lo que genera diferentes isoformas de Lp(a). Esta variabilidad genética explica por qué las concentraciones de Lp(a) pueden variar más de 1000 veces entre individuos y por qué los niveles son prácticamente independientes del estilo de vida.

En termes d’aterogenicitat, Lp(a) és de 5 a 6 vegades més perjudicial que les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat), cosa que la converteix en un objectiu crucial per a la prevenció infarts, ictus i altres esdeveniments cardiovasculars.

S’estima que més del 20% de la població general té nivells elevats de Lp(a), fet que està associat causalment amb la malaltia cardiovascular ateroscleròtica i la malaltia de la vàlvula aòrtica calcificada

*Valors >180 mg/dl equivalen en risc a la hipercolesterolèmia familiar.

¿Cóm actúa la Lp(a) en el cos?

La Lp(a) penetra les parets dels vasos sanguinis i facilita l’acumulació de fosfolípids rovellats, promovent inflamació i calcificació arterial. També interfereix amb la fibrinòlisi mitjançant la inhibició competitiva del plasminogen, afavorint la trombosi.

• Inflamació: afavoreix la formació de plaques en les arteries.
• Trombosi: activa les plaquetes (interacció amb el receptor PAR-1 de les plaquetes), augmentant l’activació i agregació plaquetària, per tant, augmentant el risc de coàguls.
• Calcificació aòrtica: accelera el dany (indueix la diferenciació osteoclàstica, contribuint a l’estenosi aòrtica) a les vàlvules del cor.
• Fibrinòlisi reduïda: dificulta la dissolució natural de coàguls en competir amb el plasminogen.

¿Cóm es medeix?

El mesurament de Lp(a) no és comú en les anàlisis de sang rutinàries, però es pot fer amb una anàlisi específica. No cal estar en dejú, i es pot fer en qualsevol moment, encara que es recomana evitar fer-ho durant malalties agudes.

Important: avui dia no hi ha un únic mètode universal per mesurar-la i els resultats poden variar entre laboratoris. A més, hi ha dues maneres d’expressar-la: en mg/dL i en nmol/L, cosa que pot generar confusió.

¿Qui hauria de medir-se la Lp(a)?

Segons les guies internacionals recomanen que els pacients amb un risc intermedi, moderat o alt es mesurin els seus nivells de Lp(a) així com aquells amb:

• Enfermetat cardiovascular prematura
• Hipercolesterolemia familiar
• Antecedents familiars d enfermetat cardiovascular prematura
• Antecedents familiars de Lp(a) elevada
• Enfermetat cardiovascular recurrent malgrat el tractament mèdic óptim
• Estenosis valvular aórtica calcificada.

¿Qué fer si tinc Lp(a) alta?

Encara que encara no existeix un tractament aprovat exclusivament per reduir Lp(a), sí que existeixen estratègies clíniques recomenades

1. Reduïr el colesterol LDL per sota de 70 mg/dl (o inclús < 40 mg/dl en alto riesgo).
2. Controlar tots els factors de risc: pressió glucosa, tabaquisme, pes.
3. Considerar inhibidors de PCSK9 (com evolocumab o alirocumab), que poden reduir Lp(a) en un 25–30% i millorar el pronòstic cardiovascular.
4. Nous tractaments prometedors en investigació que podrien canviar el panorama terapèutic en pocs anys.

Tractaments en desenvolupament per reduir la Lp(a)

Actualment, no existeix un tractament aprovat específicament per les agències regulatòries (com la FDA o EMA) per a la reducció selectiva de la lipoproteïna(a), malgrat la seva associació clara amb el risc cardiovascular. Tanmateix, el creixent reconeixement del seu paper com a factor de risc independent ha motivat una intensa investigació en múltiples línies terapèutiques

1. Anticossos Monoclonals (Alirocumab i Evolocumab)

Aquests medicaments són inhibidors de PCSK9, inicialment dissenyats per reduir el colesterol LDL. S´ha observat que, a més del seu potent efecte hipolipidant (reduccions de c-LDL de fins a 60%), també aconsegueixen disminuir la Lp(a) en un 25%-30%.

• Mecanisme possible: encara que el mecanisme exacte no està completament aclarit, es creu que podria ser degut a un augment de l’expressió del receptor LDL al fetge, que també eliminaria partícules que contenen Lp(a), o una reducció indirecta de la seva producció.
• Evidència: en estudis com FOURIER i ODYSSEY OUTCOMES, aquesta reducció es va associar amb una disminució d’esdeveniments cardiovasculars, especialment en pacients amb Lp(a) elevada.

2. Interferència d’ ARN (siRNA)

La interferència per ARN és una tecnologia avançada que utilitza petites molècules d’ARN interferent (siRNA) per silenciar l’expressió de gens específics. En aquest cas, l’ARN del gen LPA que codifica l’apolipoproteïna(a).

• Fàrmacs en estudi: Olpasiran, Zerlasiran, Lepodisiran.
• Reducció de Lp(a): fins un 97%, el que representa el major efecte conegut fins la data.
• Administració: S’ administren per vía subcutánea, generalment de forma trimestral, el que facilita la adherència.
• Avantatge: Alta eficàcia, pocs efectes adversos fins ara, i potencial de reduir significativament esdeveniments cardiovasculars (tot i que els resultats finals encara estan en fase de recerca).
• Assajos clínics: OCEAN(a)-Outcomes (olpasiran), ACCLAIM-Lp(a) (lepodisiran).

3. Oligonucleótidos Antisentido (Pelacarsen)

Pelacarsen (anteriorment conegut com TQJ230) és un oligonucleòtid antisentit que s’uneix a l’ARN missatger de l’apolipoproteïna(a) al fetge, bloquejant-ne la traducció i reduint així la síntesi de Lp(a).

• Reducció: aproximadament 80% de los nivells plasmàtics de Lp(a).
• Administració: subcutànea, de forma mensual.
• Assaig clínic principal: Lp(a)-HORIZON, actualment en fase 3, cerca demostrar la seva eficàcia en la reducció d’esdeveniments cardiovasculars com a infart o ictus.
• Ventaja: reducció profunda i sostinguda de Lp(a), amb resultats preliminare prometedors.

4. Petites Mol·lècules Orals (Muvalaplin)

Muvalaplin representa una nova classe terapèutica: petites molècules orals capaces d’interrompre la unió entre apo(a) i apoB100, un pas clau en la formació de la partícula Lp(a).

• Mecanisme: en impedir l’acoblament de Lp(a), evita la seva formació sense afectar altres lipoproteïnes.
• Reducció estimada: fins un 65% en estudis de fase 1.
• Avantatge clínic: administració oral diària, cosa que millora la comoditat i l’adherència del pacient.
• Estat actual: en desenvolupament clínic primerenc (fase 1-2).

5. Edició genètica (CRISPR/Cas9)

L’edició genètica mitjançant CRISPR/Cas9 representa una cura definitiva potencial. S’ha utilitzat amb èxit en models preclínics per editar el gen LPA, responsable de la producció d’apolipoproteïna(a), cosa que ha resultat en reduccions de més del 90% dels nivells de Lp(a).

• Estat actual: en fase preclínica, amb proves en animals i cultius cel·lulars.
• Avantatge futur: solució única, de per vida, amb una sola intervenció.
• Desafiaments: seguretat, eficàcia sostinguda i qüestions ètiques relacionades amb l’edició genètica en humans.

Terapies emergents contra la Lp(a)

En resum:

La lipoproteïna(a) es consolida com un biomarcador i objectiu terapèutic emergent en la prevenció cardiovascular. La seva elevació s’associa de forma independent amb més risc de malaltia cardiovascular ateroscleròtica, fins i tot en persones amb colesterol LDL controlat. Encara que actualment no hi ha tractaments específics aprovats per a la seva reducció, l’avenç de noves teràpies dirigides —com els siRNA, oligonucleòtids antisentit i anticossos monoclonals— ofereix perspectives molt prometedores. Paral·lelament, la identificació precoç de nivells elevats de Lp(a) mitjançant cribratge pot permetre una millor estratificació del risc, optimització del tractament d’altres factors modificables i detecció d’individus candidats a estudis clínics. La integració rutinària del seu mesurament a la pràctica clínica i l’enfocament preventiu personalitzat podrien canviar de manera substancial el paradigma en el maneig del risc cardiovascular en els propers anys.

BIBLIOGRAFIA

(1) Greco A, Finocchiaro S, Spagnolo M, Faro DC, Mauro MS, Raffo C, et al.

(2) Lipoprotein(a) as a pharmacological target: Premises, promises, and prospects.

(3) Circulation. 2025 Feb 11;151(6):400–415.

La entrada Teràpies emergents contra la Lipoproteïna (a) se publicó primero en Neolife.

Els hàbits que cultivem dia a dia tenen un impacte directe en la nostra salut física, en el nostre benestar emocional i en com envellim. Menjar millor, moure’ns més, dormir bé, gestionar l’estrès… tot suma. I el més important: tot es pot entrenar.

Sabem que no és fàcil. Canviar un hàbit, sobretot un de poc saludable, requereix constància, paciència i, moltes vegades, més força de voluntat de la que creiem tenir. Però també sabem una cosa més: val la pena.

Dr. Cristina Minguito – Equip Mèdic Neolife

El poder dels hàbits: el seu sistema defineix el seu destí

En aquesta newsletter volem ajudar-vos a iniciar aquest canvi. No parlem de grans transformacions de la nit al dia, sinó de petites decisions diàries que, amb el temps, poden tenir un efecte enorme en la vostra vitalitat, el vostre estat d’ànim i la vostra longevitat.

Perquè sí, canviar un hàbit pot canviar la vostra vida. I no heu de fer-ho sols. Estem aquí per ajudar-vos a trobar una estratègia que funcioni per a vosaltres, que us inspiri, que us motivi, i que pugui mantenir-se al llarg del temps.

Aquest és el vostre moment. La vostra salut està a les vostres mans, i nosaltres volem acompanyar-vos en cada pas del camí.

Potser té les seves metes de salut ben clares, però el que realment determinarà si les arriba, és el sistema, és a dir, aquest conjunt d’hàbits que repeteix cada dia, sense adonar-se’n. Com va explicar James Clear, al seu llibre “Atomic Habits”, aproximadament el 40-50% del que fem diàriament és automàtic. Per això, construir bons hàbits no és només útil, és essencial!

Avui compartim els 4 passos clau del llibre per formar hàbits duradors, i com aplicar-los a la seva salut, benestar i longevitat.

1.Feu-ho obvi

Un hàbit necessita un senyal clar per activar-se. Si no veiem el “disparador”, el més probable és que se’ns passi. Els recordatoris visuals són els teus millors aliats: com més evident, millor.

Exemples:

• ¿Vol llegir abans de dormir? deixi el llibre damunt el coixí.
• ¿Prendre més aigua? utilitzi una ampolla cridanera i coloqui-la damunt el seu escriptori.
• ¿Millorar. la postura? posi una nota en el seu ordinador que digui “Esquena recta”.

Consell pràctic: per als que estan començant amb l’entrenament de força, deixeu un pes visible en un lloc clau: al costat de la cafetera, al costat del sofà o fins i tot al bany. Associar el nou hàbit amb una acció quotidiana (com preparar el cafè) ajuda a integrar-lo fàcilment a la rutina.

2. Fes-ho atractiu

Ens atrau el que ens resulta plaent o divertit. Si el nou hàbit se sent com un càstig, serà difícil sostenir-ho. Però si ho tornem desitjable, tenim mig camí recorregut.

Exemples:

• Si esteu deixant el sucre, proveu receptes dolces amb fruites o snacks saludables i saborosos.
• Si us costa fer exercici, poseu la vostra música preferida o un podcast que només escolteu durant aquesta activitat.
• Transformi hàbits en rituals: encendre una espelma abans de meditar, o fer servir roba esportiva que li agradi per entrenar.

Consell pràctic: Viatja molt i tem trencar la rutina? Porteu amb tu bandes elàstiques o peses portàtils. Investigueu parcs propers abans del vostre viatge. L’anticipació i la planificació converteixen el que és complicat en senzill.

3. Fes-ho fàcil.

No subestimi el poder de començar amb alguna cosa petita. Si l’hàbit és molt exigent des del començament, és probable que l’abandoni. La clau és eliminar friccions i facilitar l’ acció.

Exemples:

• Li costa sortir a córrer? Només posi’s la roba esportiva. Si fa això, ja és a mig camí.
• Li costa meditar? Comenceu amb només 2 minuts.
• Li aclapara cuinar sa cada dia? Prepareu porcions dobles i congeleu per a la setmana.

Consell pràctic: Viatja molt i tem trencar la rutina? Porteu amb tu bandes elàstiques o peses portàtils. Investigueu parcs propers abans del vostre viatge. L’anticipació i la planificació converteixen el que és complicat en senzill.

4. Fes-ho satisfactori

Volem repetir allò que ens fa sentir bé. Veure progressos tangibles o rebre recompenses fa que el nostre cervell digui: “això val la pena!”.

Exemples:

• Utilitzeu una app per veure el seu progrés en passos, somni o alimentació.
• Porteu un diari on anoteu com es va sentir després de cada sessió d’exercici.
• Feu un “termòmetre d’hàbits” i acoloriu un quadre per cada dia complert.

Consell pràctic: celebreu els seus èxits de forma coherent. Vas complir un mes entrenant? Regali’s una peça esportiva nova o una classe especial. Trieu recompenses que potenciïn el vostre objectiu, no que el sabotegin.

I com fer el contrari, com trencar un mal hàbit?

Per desfer-se d’un mal hàbit, no n’hi ha prou amb força de voluntat: necessita estratègia. Aquí els compartim quatre passos clau més, juntament amb exemples reals i poderosos que poden inspirar-lo a prendre acció avui mateix:

1.Fes-ho invisible

La temptació que no veu és més fàcil ignorar.

Exemples inspiradors:

• Si esteu deixant l’alcohol, no el tingueu a casa. Deseu-lo en un lloc de difícil accés o no el compri
• Si no voleu mirar el mòbil abans de dormir, deixeu-lo en una altra habitació. No val l’excusa de l’ús com a despertador, canvieu i utilitzeu un despertador tradicional.
• Si esteu deixant de veure tanta televisió, desinstal·leu les apps de streaming del vostre mòbil o bloquegeu l’accés amb una app de control parental.

L’entorn mana. Si canvieu el vostre entorn, canvieu-ne el comportament.”

2. Fes-ho una mica atractiu

Converteixi el plaer momentani en un recordatori del mal que causa.

Exemples poderosos:

• Si esteu deixant de fumar, poseu una imatge impactant dels pulmons danyats a la cartera o estoig de cigarretes.
• Si voleu reduir el sucre, poseu una foto de les seves anàlisis de sang o un gràfic del risc de diabetis a la cuina.
• Està intentant deixar una relació tòxica? anoteu les frases que més el van ferir i llegiu-les quan senti la temptació de tornar.

Recordeu per què vas començar. La seva salut, la seva pau mental, el seu futur valen més que un plaer instantani.”

3. Fes-ho difícil

Com més complicat sigui accedir al mal hàbit, menys ho farà.

Exemples práctics:

• Si voleu deixar de menjar menjar escombraries, no la compreu. Així de simple. Sense patates fregides a casa, no hi ha patates fregides per menjar.
• Si utilitzeu massa temps xarxes socials, esborreu les apps del telèfon i accediu només des d’un ordinador en moments específics.
• Si voleu reduir el temps d’ús del mòbil, deseu-lo només arribar a casa i passi més temps amb la família, tots ho agrairan.

“Posi-li obstacles al seu antic jo. Feu que el seu jo futur ho tingui més fàcil per triar bé.”

4. Fes-ho insatisfactori

Associa’l a conseqüències negatives perquè deixi de ser gratificant.

Exemples impactants:

• Per cada vegada que fumi, doni diners a una causa que no doni suport. Fa mal, oi? Justament aquesta és la idea.
• Si cau en l’hàbit de procrastinar, expliqui públicament la teva meta i doni permís a un amic de publicar-lo si no la compleix.
• Cada vegada que trenqui la seva dieta sense necessitat, faci 50 sentadetes o netegi una part incòmoda del a casa.

“Quan fer allò dolent té un cost, deixa de justificar-ho tan fàcilment.”

Trencar un mal hàbit no es tracta de castigar-lo, sinó de cuidar-lo. Feu que el camí fàcil sigui el camí saludable. Recordeu: el canvi no és un acte de màgia, és un acte de decisió. Avui pot ser aquest primer pas.

Conclusió

Els hàbits no es formen d’un dia per l’altre, però amb les eines adequades, sí que es fan sostenibles. Penseu-hi com a inversions a llarg termini en la vostra salut, energia i felicitat.

En comptes de proposar-se metes inassolibles, comenci per hàbits simples, ben dissenyats i repetits dia a dia. Som aquí per ajudar a triar els adequats per a vostè, acompanyar-lo i celebrar cada pas en el camí cap a una vida més sana i longeva.

BIBLIOGRAFIA

(1) James Clear, “Atomic Habits”.

La entrada Com crear hàbits que canviïn la teva vida se publicó primero en Neolife.