Quizás no sepan que en España entre un tercio y casi la mitad de los adultos tienen hipertensión. Esto significa que entre 1 y 2 de cada 4 personas sufre de presión alta, aunque no siempre lo sepan.

Y quizás, tampoco conozcan o no sean conscientes, de que al igual que la diabetes mellitus, la hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales “asesinos silenciosos” que afectan a nuestra sociedad. Muchas veces no dan síntomas, pero poco a poco va dañando nuestros vasos sanguíneos y nuestros órganos internos, aumentando el riesgo de complicaciones graves y potencialmente mortales. Cada milímetro de mercurio (unidades en las que medimos la presión arterial) que se controla es tiempo ganado y salud preservada, ¿se anima a conocer porque esto es así?

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

Factores de riesgo.

En la parte 1 de este artículo hablamos sobre qué es la hipertensión y sus consecuencias. En esta segunda parte vamos a ver los factores de riesgo y el tratamiento farmacológico.

Existen unos factores de riesgo que debemos considerar para el desarrollo de la hipertensión arterial, algunos de ellos no los podemos cambiar pero otros sí que están en nuestra mano.

1. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• Edad

La presión arterial tiende a aumentar con la edad porque los vasos sanguíneos pierden elasticidad con el tiempo, los cambios hormonales afectan al equilibrio de líquidos y sales, y además se acumulan las consecuencias de hábitos no saludables a lo largo de la vida. Mientras que aproximadamente el 5-10% de las mujeres de entre 20 y 44 años tienen hipertensión, la prevalencia se dispara al 85% en las mujeres de 75 años o más (cifras comparables para los hombres: 10-15% y 80%, respectivamente).

• Raza

La presión arterial alta afecta a personas de todas las razas, pero los afroamericanos tienen un riesgo significativamente mayor de padecer hipertensión, incluso las mujeres afroamericanas tienen tasas más altas que los hombres de otros grupos. Por eso, los afroamericanos deberían empezar a vigilar su presión arterial y cuidar sus hábitos desde jóvenes. Otros grupos tienen riesgos similares entre sí, aunque las mujeres asiáticas suelen tener menos riesgo. A pesar de esto, las personas hispanas y asiáticas que sí tienen hipertensión muchas veces no saben que la padecen ni reciben tratamiento, lo que muestra la importancia de que todos controlen su presión arterial.

• Historial familiar y genética.

Tener padres o familiares cercanos con hipertensión aumenta tu riesgo, porque alrededor del 50% de la variación de la presión arterial es hereditaria. Existen más de 800 variantes genéticas que influyen en la presión, aunque cada una aporta un efecto muy pequeño; sin embargo, su suma puede acelerar la aparición de hipertensión con la edad. Por eso, una predisposición genética requiere controles frecuentes y conocer la historia familiar. Aun así, los hábitos de vida saludables pueden compensar gran parte de ese riesgo.

2. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Las modificaciones del estilo de vida suelen ofrecer formas eficaces y no farmacológicas de controlar o reducir la presión arterial, muchas veces con resultados comparables a los medicamentos. Una gran proporción de los casos de hipertensión debe a una dieta poco saludable (y al factor de riesgo asociado de la obesidad), a la falta de ejercicio y al consumo excesivo de alcohol, o a alguna combinación de estos factores.

• Obesidad

Una de las modificaciones del estilo de vida más eficaces para controlar la presión arterial es la pérdida de peso. El exceso de peso corporal sobrecarga al corazón y favorece la resistencia a la insulina, factores que contribuyen al aumento de la presión arterial. Las investigaciones muestran una relación directa y constante entre el índice de masa corporal (IMC) y la hipertensión, y estudios a gran escala han encontrado que la obesidad podría causar entre el 40% y el 78% de los casos de hipertensión.

Una pérdida de peso modesta puede aportar beneficios significativos en la reducción de la presión arterial, como indica un metaanálisis de 2003 que reunió 25 ensayos clínicos aleatorizados en adultos con IMC en rangos de sobrepeso u obesidad. El análisis concluyó que, por cada kilogramo de peso perdido, la presión sistólica disminuyó aproximadamente 1 mmHg y la diastólica 0,92 mmHg.

La pérdida de peso puede lograrse mediante restricción calórica, ayuno intermitente o cambios dietéticos, y el mejor enfoque dependerá de lo que resulte más sostenible para cada uno.

• Sal (sodio) en la dieta

La relación entre sodio en la dieta, riesgo de hipertensión y salud general es compleja. Algunas personas y grupos son más sensibles al efecto de la sal sobre la presión arterial, por lo que un aumento en el consumo de sodio provoca un incremento mayor de presión en estos casos. Entre los más sensibles están los afroamericanos, personas mayores, los diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica o hipertensión previa; estos grupos deberían reducir especialmente su consumo. a unos 2.000 mg o menos. Aunque algunas organizaciones como la Asociación Americana del Corazón recomiendan un límite aún menor (1.500 mg/día), es importante saber que ingerir muy poco sodio también puede causar problemas. Estudios han mostrado que el consumo de sodio se asocia a mayor esperanza de vida y menor riesgo de mortalidad total, posiblemente porque una restricción excesiva trae complicaciones como dolores de cabeza, cambios en el estado mental, letargo, calambres, náuseas, deshidratación y presión arterial excesivamente baja, lo que puede aumentar el riesgo de caídas y lesiones en personas mayores. Por eso, para quienes tienen bajo riesgo de hipertensión relacionada con la sal, se recomienda reducir el sodio de forma moderada, y reducirlo más agresivamente en quienes son más sensibles.

Además de reducir el sodio, aumentar el potasio —un mineral vital para músculos, riñones y relajación de vasos sanguíneos— puede ayudar a bajar la presión arterial. En adultos hipertensos, el consumo de potasio puede reducir la presión sistólica y diastólica de 3-6 mmHg y 1-4 mmHg respectivamente. El potasio ayuda a eliminar el sodio; por eso, estos efectos beneficiosos se ven sobre todo en personas con alto consumo de sal y en quienes tienen niveles bajos de potasio al inicio. De hecho, la proporción sodio/potasio parece ser más relevante que la cantidad absoluta de cada uno para regular la presión. Consumir alimentos ricos en potasio, como plátanos, patatas y legumbres, es aconsejable, especialmente para quienes consumen mucha sal.

• Ejercicio y presión arterial

El ejercicio aeróbico ha demostrado ser altamente efectivo. Un metaanálisis de ensayos clínicos de al menos cuatro semanas encontró que este tipo de entrenamiento puede reducir la presión sistólica hasta 8 mmHg y la diastólica al menos 5 mmHg. La clave está en hacer entre 90 y 150 minutos semanales de ejercicio al 65-75% de la frecuencia cardíaca máxima, lo que corresponde a la llamada “zona 2”. Desde Neolife recomendamos al menos 3 horas a la semana.

• Entrenamiento de resistencia dinámica

Respecto al entrenamiento de fuerza, aunque aumenta transitoriamente la presión durante su ejecución, a largo plazo reduce la presión sistólica en unos 2 mmHg y la diastólica en 3 mmHg. Esto se logra con entrenamientos de 90 a 150 minutos semanales usando pesos que varían entre el 50% y el 100% del máximo.

• Entrenamiento de resistencia isométrica (sin pesas)

Este tipo de ejercicio ha mostrado aún mayor reducción en la presión sistólica —unos 6 mmHg— y 3 mmHg en la diastólica, siendo sorprendentemente efectivo a pesar de su baja intensidad aparente.

• Alcohol

La evidencia actual muestra que el alcohol aumenta la presión arterial de manera directa y proporcional a la cantidad consumida. Estudios genéticos (aleatorización mendeliana) confirman que incluso pequeñas cantidades elevan el riesgo: cada bebida diaria adicional aumenta un 30% la probabilidad de hipertensión, y en grandes bebedores ese riesgo puede subir hasta un 160%. Esto demuestra que no existe un nivel “seguro” de consumo para la presión arterial. La buena noticia es que reducir o dejar el alcohol disminuye significativamente ese riesgo y mejora la salud cardiovascular, incluso en personas que han bebido mucho previamente.

3. OTROS FACTORES

• Sueño

Dormir mal —ya sea por dormir muy poco, demasiado o por trastornos como insomnio, ronquidos o apnea— se asocia con un mayor riesgo de hipertensión. La evidencia muestra una relación en forma de “U”: el riesgo aumenta con menos de 7 horas y con más de 9 horas de sueño. Aunque los estudios son observacionales, existen mecanismos que apoyan una relación causal. Por eso, optimizar la calidad del sueño es fundamental: se estima que hasta la mitad de los casos de hipertensión podrían gestionarse sin necesidad de medicación, solo con cambios en el estilo de vida.

• Estrés

El estrés crónico es un importante factor en la hipertensión y es difícil de controlar. El estrés eleva la presión arterial por medio de hormonas como el cortisol, que aumentan el ritmo cardíaco y contraen los vasos sanguíneos. Además, mecanismos poco saludables para afrontar el estrés (comer en exceso, fumar o beber alcohol) pueden empeorar su efecto sobre la presión arterial. Para reducir el estrés se recomienda mindfulness, meditación, respiración profunda y actividad física. Se ha visto que técnicas de relajación y biofeedback pueden ayudar a bajar modestamente la presión arterial en ciertos pacientes.

• Cafeína

La cafeína puede elevar la presión arterial, sobre todo en quienes no la consumen de forma habitual, aunque este aumento es temporal. Un estudio mostró que la presión sistólica y diastólica aumentan tras ingerir cafeína, pero si se consume de manera regular ese efecto no se mantiene y no altera la función cardíaca. Otro estudio pequeño vio que solo sube la presión en personas que no suelen consumir cafeína. Por tanto, el consumo regular de cafeína no parece ser causa de hipertensión, aunque quienes no están acostumbrados deben saber que un aumento brusco puede causar picos de presión. A pesar de estos efectos agudos, la evidencia muestra que tomar cafeína de forma habitual no eleva la presión crónicamente ni aumenta el riesgo de hipertensión.

• Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, por la resistencia a la insulina que confiere, tienen un impacto significativo en la presión arterial. Una de las formas en que esto sucede es reduciendo la biodisponibilidad del óxido nítrico, una molécula clave que actúa a nivel local en los vasos sanguíneos para promover la vasodilatación. Cuando hay menos óxido nítrico disponible, la capacidad de los vasos para relajarse y reducir la presión arterial disminuye.

Tratamiento farmacológico.

Como hemos dicho, el control de la hipertensión arterial es un pilar fundamental para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus y daño renal. En la mayoría de los casos, el abordaje inicial se basa en modificaciones del estilo de vida—como mejorar la dieta, aumentar la actividad física, reducir el consumo de alcohol y mantener un peso saludable—las cuales pueden lograr descensos significativos de la presión arterial. Sin embargo, cuando estas medidas no son suficientes para alcanzar las cifras objetivo, o cuando la presión arterial es elevada desde el inicio, se hace necesario recurrir al tratamiento farmacológico.

El uso de fármacos antihipertensivos debe ser siempre valorado y prescrito por un médico, quien seleccionará el tratamiento más adecuado según las características del paciente, sus factores de riesgo y la presencia de otras enfermedades. A continuación, presentamos de manera resumida las principales dianas terapéuticas disponibles para el control de la hipertensión y los grupos farmacológicos que actúan sobre ellas, con el objetivo de comprender mejor cómo funcionan y en qué situaciones pueden ser más útiles.

Actualmente se reconocen cuatro clases principales de medicamentos de primera línea para la hipertensión:

1. Diuréticos tiazídicos.
2. Bloqueadores de los canales de calcio.
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
4. Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Todos ellos ofrecen una reducción promedio de 12 a 15 mmHg en presión sistólica y de 9 a 11 mmHg en la diastólica.

Los inhibidores de la ECA, por ejemplo, pueden llegar a reducir la presión hasta 12.5/9.5 mmHg. Se recomienda iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis máxima, para evitar efectos adversos. Por su parte, los ARA-II tienen una eficacia similar, pero con menos efectos secundarios. En muchos casos, se consideran incluso superiores, aunque los IECA son más económicos porque llevan más tiempo en el mercado.

Cuando los IECA provocan tos —un efecto secundario común—, se puede cambiar fácilmente a un ARA-II. Los diuréticos tiazídicos y los bloqueadores de los canales de calcio también son efectivos, con una reducción de hasta 15/10 mmHg, pero suelen presentar más efectos adversos. Por esa razón, solemos utilizarlos como tratamiento complementario, una vez que se ha optimizado el uso de IECA o ARA-II, aunque por supuesto, la indicación de la terapia debe ser personalizada.

Ahora bien, ¿hay factores que puedan determinar qué medicamento es mejor para una persona en particular? Sí, la elección óptima de medicación es individual para cada paciente, influyen la presencia de enfermedades asociadas y la tolerancia a los posibles efectos secundarios. Por ejemplo, la mayoría de los bloqueadores de canales de calcio están contraindicados en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y los diuréticos tiazídicos suelen considerarse menos apropiados para pacientes con diabetes o prediabetes, porque pueden empeorar alteraciones metabólicas. Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo, aunque por lo general se asocian con menos efectos adversos que los bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos tiazídicos.

Resumen

Es importante destacar que, aunque los fármacos suelen ser más efectivos que cualquier intervención aislada sobre el estilo de vida, el resultado combinado de todas las mejoras en el estilo de vida puede igualar los beneficios de la medicación.

Desde Neolife creemos que el manejo de la presión arterial es uno de los pilares más importantes para la longevidad. Quizás no se vea tan glamuroso como tomar los últimos tratamientos en antiaging, pero es uno de los enfoques más efectivos y probados en medicina preventiva para prevenir la morbimortalidad.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Banegas JR, Graciani A, López-García E, et al.
Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Spain: results of a nationwide population-based study.
Rev Clin Esp (Barc). 2024;224(2):83–92.
Disponible en: PubMed.

(2) Rodríguez-Roca GC, Coca A, Barrios V, et al.
Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España.
Hipertens Riesgo Vasc. 2022;39(4):155–170.
Disponible en: Elsevier.

(3) Camafort M, Gijón-Conde T, Segura J, et al; IBERICAN Study Group.
Prevalence and control of hypertension in primary care: results from the IBERICAN study.
Eur J Gen Pract. 2024;30(1):1–10.
Disponible en: PMC.

(4) Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).
Nota de prensa Día Mundial de la Hipertensión 2024.
SEMERGEN; mayo 2024. Disponible en: SEMERGEN PDF.

(5) Banegas JR, et al.
Prevalence of hypertension in Spain 2019: population-based nationwide study.
J Hypertens. 2024;42(3):431–440.
Disponible en: ScienceDirect.

(6) SPRINT Research Group; Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.
A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control.
N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116.
doi:10.1056/NEJMoa1511939

(7) Zhang W, Zhang S, Deng Y, et al; STEP Study Group.
Trial of intensive blood-pressure control in older patients with hypertension.
N Engl J Med. 2021;385(14):1268–1279.
doi:10.1056/NEJMoa2111437

(8) Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults.
J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

(9) Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM.
Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
2003;42(5):878–884.

(10) He FJ, Li J, Macgregor GA.
Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2013;346:f1325.

(11) Huang L, Trieu K, Yoshimura S, et al.
Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials.
2020;368:m315.

(12) Brouillard AM, Kraja AT, Rich MW.
Trends in dietary sodium intake in the United States and the impact of USDA guidelines: NHANES 1999–2016.
Am J Med. 2019;132(10):1199–1206.e5.

(13) Cornelissen VA, Smart NA.
Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis.
J Am Heart Assoc. 2013;2(1):e004473.

(14) Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors.
2003;290(23):3092–3100.

(15) Kang DO, Lee DI, Roh SY, et al.
Reduced alcohol consumption and major adverse cardiovascular events among individuals with previously high alcohol consumption.
JAMA Netw Open. 2024;7(3):e244013.

(16) Miller PM, Anton RF, Egan BM, Basile J, Nguyen SA.
Excessive alcohol consumption and hypertension: clinical implications of current research.
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(6):346–351.

(17) Han B, Chen WZ, Li YC, Chen J, Zeng ZQ.
Sleep and hypertension.
Sleep Breath. 2020;24(1):351–356.

(18) Li H, Ren Y, Wu Y, Zhao X.
Correlation between sleep duration and hypertension: a dose-response meta-analysis.
J Hum Hypertens. 2019;33(3):218–228.

(19) Agras WS.
Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension.
Int J Obes. 1981;5 Suppl 1:173–181.

(20) Kennedy MD, Galloway AV, Dickau LJ, Hudson MK.
The cumulative effect of coffee and a mental stress task on heart rate, blood pressure, and mental alertness in caffeine-naïve and caffeine-habituated females.
Nutr Res. 2008;28(9):609–614.

(21) Steffen M, Kuhle C, Hensrud D, Erwin PJ, Murad MH.
The effect of coffee consumption on blood pressure and the development of hypertension.
J Hypertens. 2012;30(12):2245–2254.

(22) Kim JA, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ.
Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms.
2006;113(15):1888–1904.

(23) Medrano MJ, Cerrato E, Boix R, Delgado-Rodríguez M.
Cardiovascular risk factors in Spanish population: metaanalysis of cross-sectional studies.
Med Clin (Barc). 2005;124(16):606–12. doi:10.1157/13074389.

(24) Tormo MJ, Navarro C, Chirlaque MD, Pérez-Flores D.
Prevalence and control of arterial hypertension in the South-East of Spain: a radical but still insufficient improvement.
Eur J Epidemiol. 1997;13(3):301–8. doi:10.1023/A:1007341404633.

(25) Gutiérrez-Misis A, Sánchez-Santos MT, Banegas JR, et al.
Prevalence and incidence of hypertension in a population cohort of people aged 65 years or older in Spain.
J Hypertens. 2011;29(10):1863–70. doi:10.1097/HJH.0b013e32834ab497.

La entrada “Asesino silencioso”, conozca qué es hipertension arterial y sus consecuencias (parte 2) se publicó primero en Neolife.

La tiroides es una glándula muy dinámica que produce hormonas tiroideas T3 y T4, sus niveles en sangre no son siempre iguales, a veces pueden estar más bajos y otras veces más altos dependiendo de las demandas del organismo y de otros factores que le afectan directa o indirectamente.

La tiroides es muy susceptible a factores externos e internos y funciona en base al ambiente en el que se encuentre, en ella influyen agentes tóxicos, fármacos, hormonas, micronutrientes, estrés e incluso el sistema inmunitario.

Dra. Sánchez – Equipo Médico Neolife

La tiroides se encuentra en el cuello y modula el ritmo del cuerpo a través de nuestro metabolismo, gasto calórico, energía, temperatura corporal, función cerebral, función cardiaca, digestiva, etc.

Está regulada por el cerebro a través de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en función de los niveles en sangre de las hormonas (T3 y T4) que produce. La T4, no es una hormona activa, es una pro hormona que actúa como un precursor importante de la T3, la hormona que si es activa. La T4 actúa principalmente como una reserva de hormona tiroidea, y la mayoría de esta hormona es convertida en T3 en los tejidos periféricos, como el hígado, los riñones y el intestino. Aunque la T4 es producida en gran cantidad por la glándula tiroides, su actividad biológica directa es relativamente baja comparada con la T3.

Dicho esto, el diagnóstico se hace cuando la tiroides no produce suficientes hormonas T3 y T4 y la TSH se eleva en sangre para estimularla, esta hipofunción tiroidea con el paso del tiempo puede desembocar en hipotiroidismo. Existen otras circunstancias del organismo que pueden propiciar el hipotiroidismo más allá de que la tiroides no produzca suficientes hormonas, como puede ser: que no haya conversión de T4 a T3 en los tejidos o insensibilidad y resistencia a la hormona por sus receptores en el cuerpo a pesar de niveles normales en sangre.

El hipotiroidismo se caracteriza por síntomas tan inespecíficos como estreñimiento, distensión abdominal, calambres, dolores musculares, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, dificultad para perder peso, intolerancia al frío, candidiasis, fatiga, irregularidad menstrual, gastritis, niebla mental que dificulta pensar, afecta al crecimiento de pelo y uñas, lenguaje, sueño, estado de ánimo, propicia la depresión o la ansiedad, dolores musculares y articulares. Para fines prácticos, cuando se juntan dos o tres síntomas en el mismo periodo de tiempo suelen estar asociados.

Actualmente 1 de cada 10 personas en España sufre problemas de la tiroides, ya sea una función disminuida como hemos comentado, o una función aumentada también llamada hipertiroidismo. Estos problemas son mucho más frecuentes en mujeres y con mucha diferencia, lo más común es el hipotiroidismo siendo la tiroiditis de Hashimoto la más prevalente.

En este artículo nos centraremos en el hipotiroidismo ya que es mucho más frecuente que el hipertiroidismo. Las guías clínicas establecen que el diagnóstico de hiporitoidismo se debe hacer en función de los niveles de hormona tiroidea en sangre y de TSH, si los niveles son normales pero el paciente presenta síntomas francos de hipofunción o disfunción tiroidea no está indicado el tratamiento, incluso, si se detectan anticuerpos en niveles no muy elevados, usualmente tampoco se pauta tratamiento. De hecho, se puede tardar hasta 10 años para un diagnóstico y mucha gente merma su calidad de vida todo ese tiempo por no cumplir los criterios diagnósticos establecidos para obtener un tratamiento oportuno y efectivo.

Es por esto, que se han cuestionado constantemente estas recomendaciones. Tenemos que tomar en cuenta que la tiroides también puede ser hipofuncionante, es decir, que su función puede no ir bien independientemente de los valores de una analítica puntual, a veces aunque los valores se encuentren dentro de la normalidad según las guías, no son niveles óptimos y funcionales para un individuo en particular. Entonces, podemos entender que hipofunción y disfunción no es lo mismo.

Incluso, en la práctica médica habitual, también por recomendación de las asociaciones médicas y las guías clínicas, la pauta de primera línea para tratar el hipotiroidismo es la levotiroxina, una forma sintética de T4 también conocida como eutirox, si, la hormona inactiva. De rutina no pautamos ambas hormonas T3 y T4, aunque existan y estén disponibles.

Desde el año 2010 se ha documentado que entre un 10 al 20% de los pacientes tratados con eutirox informan síntomas molestos a pesar de la normalización de los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). A estos síntomas se les llama ‘‘síntomas residuales’’, sobre todo cognitivos y anormalidades metabólicas. Aún se desconoce la causa exacta, se piensa que puede estar relacionado a la edad, sexo, genética, y existencia de otras condiciones como por ejemplo la menopausia, obesidad, deficit de vitamina B, anemia, enfermedades autoinmunes (miastenia gravis, artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, enfermedad celiaca…) e incluso por somatización.

Esto es bien conocido por las sociedades médicas y, entre los años 90 y el año 2020, se llevaron a cabo estudios para valorar la efectividad de dar solo una hormona o ambas. Fue así como un promedio de 20 ensayos clínicos concluyó que el tratamiento solo con T4 y la combinación T4 + T3 son seguros y efectivos, incluso la Asociación Americana de la Tiroides (ATA) estuvo de acuerdo. Además, los pacientes preferían la combinación de ambas hormonas porque evitaba los síntomas residuales.

Sin embargo, en el 2020 la ATA, la Asociación Europea de la Tiroides (ETA) y la Asociación Británica de la Tiroides (BTA) recomendaron iniciar el tratamiento del hipotiroidismo exclusivamente con levotiroxina T4 y, si no existía recuperación absoluta, se tendría que iniciar la terapia combinada de T4 + T3, todo esto alentando a que los próximos ensayos clínicos se enfocarán a los pacientes que no responden solo a la T4.

Esta decisión fue bastante confusa y daba a pensar que no se recomendó la combinación de T3 y T4 por no ser segura, también se podría pensar que no hay evidencia suficiente de la seguridad en la combinación de hormonas tiroideas, pero… ¿qué dice la evidencia científica hasta ahora publicada?

La recopilación de 20 estudios de alrededor de 1500 pacientes en seguimiento por 1 año en tratamiento con T4 + T3, demostraron que la función normal de la tiroides se mantenía con buenos niveles de hormonas tiroideas en sangre y mejoría de los síntomas sin repercusión cardiovascular.

En conclusión, es bien sabido que algunos pacientes hipotiroideos que toman levotiroxina (LT4) siguen sintomáticos, pero aún falta esclarecer el por qué los pacientes son susceptibles a esta condición, por qué los síntomas persisten y por qué la terapia combinada con LT4 y LT3 aún permanece como segunda opción de tratamiento y en constante estudio a pesar de su seguridad y eficacia e incluso aunque algunos pacientes perciben la terapia con LT4 como una falla.

En mi opinión, los médicos debemos discutir y considerar abiertamente la terapia combinada con LT4 y LT3 en aquellos pacientes con insuficiencia o deficiencia de hormona tiroidea que tienen síntomas persistentes o anomalías metabólicas a pesar de la normalización del nivel sérico de T4. También son necesarios nuevos ensayos clínicos centrados en pacientes sintomáticos, considerando la predisposición genética y comorbilidades, con el poder estadístico para identificar las diferencias entre la monoterapia y la terapia combinada.

La medicina preventiva y funcional se enfoca en optimizar la función hormonal general del organismo para su correcto funcionamiento. En Neolife, la optimización hormonal es un pilar fundamental de tratamiento en nuestra práctica médica y estamos siempre a la vanguardia en avances de tratamiento practicando la medicina basada en evidencia en todo momento.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Idrees, T., Palmer, S., Maciel, R. M. B., & Bianco, A. C. (2020). Liothyronine and desiccated thyroid extract in the treatment of hypothyroidism. Thyroid: Official Journal of the American Thyroid Association, 30(10), 1399–1413. https://doi.org/10.1089/thy.2020.0153

(2) Razvi, S., Mrabeti, S., & Luster, M. (2020). Managing symptoms in hypothyroid patients on adequate levothyroxine: a narrative review. Endocrine Connections, 9(11), R241–R250. https://doi.org/10.1530/ec-20-0205.

(3) Ettleson, M. D., & Bianco, A. C. (2020). Individualized therapy for hypothyroidism: is T4 enough for everyone?. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 105(9), e3090-e3104.

La entrada La realidad sobre la tiroides se publicó primero en Neolife.

La ruta AMPK (“una enzima con función de sensor de energía a nivel celular”) desempeña un papel crucial en la medicina preventiva y el antienvejecimiento. 

Estudios científicos han asociado la activación de AMPK con diversos beneficios para la salud, tales como la reducción del riesgo de enfermedades metabólicas, la mejora del rendimiento físico y, posiblemente, una mayor longevidad. La nutrición y el ejercicio pueden ser herramientas poderosas para optimizar su función y promover una vida más saludable y duradera.

David Baeza – Unidad de Nutrición Neolife

Descubriendo el papel esencial de AMPK en la salud y la longevidad

En el campo de la medicina preventiva y la búsqueda de estrategias para el manejo de la edad, se ha vuelto cada vez más evidente que la ruta AMPK (proteína quinasa activada por AMP) desempeña un papel fundamental en la promoción de la salud y la longevidad.

En este artículo, exploraremos en detalle esta ruta metabólica, que actúa como un sensor de energía a nivel celular y tiene implicaciones significativas en la regulación del metabolismo energético, la mejora de la sensibilidad a la insulina y la estimulación de la oxidación de ácidos grasos.

La activación de AMPK se ha convertido en un tema prominente en el campo del antienvejecimiento, ya que se ha asociado con una serie de beneficios para la salud que incluyen la prevención de enfermedades metabólicas y la mejora del rendimiento físico.

Esperamos que pueda comprender mejor cómo la ruta AMPK desempeña un papel integral en la medicina preventiva antienvejecimiento, y cómo su activación adecuada puede ser esencial para mantener la homeostasis celular.

La ruta AMPK: un pilar metabólico en medicina preventiva y antienvejecimiento.

AMPK, una enzima con función de sensor de energía a nivel celular, se activa en respuesta a situaciones en las que la relación AMP/ATP aumenta, lo que suele ocurrir cuando las células presentan niveles bajos de energía. Además, se activa en situaciones de estrés celular, como la hipoxia, el ejercicio físico y el ayuno. Su activación conlleva la promoción de procesos generadores de ATP, como la glucólisis y la oxidación de ácidos grasos, mientras suprime procesos que consumen ATP, como la síntesis de lípidos y proteínas. Además, mejora la sensibilidad a la insulina y aumenta la captación de glucosa y ácidos grasos en diversos tejidos, incluyendo los músculos.

Estudios científicos han asociado la activación de AMPK con diversos beneficios para la salud, tales como la reducción del riesgo de enfermedades metabólicas, la mejora del rendimiento físico y, posiblemente, una mayor longevidad.

Es importante resaltar que la ruta AMPK también se encuentra estrechamente relacionada con la autofagia, un proceso celular esencial para la homeostasis y la supervivencia celular, especialmente en condiciones de estrés. La activación de AMPK puede inducir la autofagia, contribuyendo así a la longevidad celular y, potencialmente, a la extensión de la vida útil del organismo.

Autofagia y AMPK

La autofagia es un proceso celular esencial que guarda una estrecha relación con la ruta AMPK y desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo celular y la salud general. La autofagia se considera como un mecanismo de “limpieza” celular, ya que se encarga de descomponer y reciclar componentes celulares dañados o en desuso, contribuyendo a la eliminación de desechos y al mantenimiento de la homeostasis celular.

La interacción entre la autofagia y la ruta AMPK es fundamental. AMPK puede inducir directamente la autofagia al activar proteínas que inician este proceso, como la proteína ULK1. Cuando los niveles de energía celular son bajos, AMPK promueve la conservación de recursos y la supervivencia celular al estimular la autofagia, permitiendo que la célula se adapte a condiciones adversas y evite el daño causado por el estrés.

Además de la activación directa por bajos niveles de energía, la autofagia también puede ser inducida por el estrés celular, como la hipoxia y el daño oxidativo, situaciones en las que AMPK tiende a estar activa. Este proceso ayuda a las células a adaptarse a condiciones desafiantes y a protegerse del daño al estimular la autofagia. Estos beneficios para la salud incluyen la prevención de enfermedades neurodegenerativas, mejoras en el metabolismo de los lípidos y la protección contra el daño celular.

En resumen, la activación de la autofagia por parte de AMPK es una parte crucial de su papel en la promoción de la salud y la prevención de enfermedades relacionadas con el envejecimiento. A través de este proceso, AMPK contribuye a la longevidad celular y puede influir en la extensión de la vida útil del organismo.

Relación con la longevidad

La investigación científica ha arrojado luz sobre la posible conexión entre la activación de la autofagia por parte de AMPK y la promoción de la longevidad. Se ha sugerido que la estimulación de la autofagia podría ser uno de los mecanismos subyacentes a los beneficios observados en prácticas como la restricción calórica y el ejercicio regular en términos de salud y longevidad.

La mejora de la autofagia celular se ha asociado con la prevención de enfermedades relacionadas con la edad y la promoción de una vida más larga y saludable. La autofagia ayuda a eliminar componentes celulares dañados, protege contra el acúmulo de proteínas tóxicas y facilita la reparación celular. En este contexto, AMPK emerge como un regulador clave de la autofagia, ya que su activación promueve la degradación de componentes celulares no funcionales o perjudiciales.

Si bien la relación exacta entre AMPK, la autofagia y la longevidad aún se encuentra en fase de investigación, estos hallazgos subrayan la importancia de AMPK no solo en la producción de energía y la regulación metabólica, sino también en la promoción de un envejecimiento más saludable y una vida más larga.

La interacción entre AMPK y la autofagia continúa siendo un área de estudio activa, con implicaciones significativas para el desarrollo de terapias relacionadas con enfermedades relacionadas con la edad y estrategias de antienvejecimiento.

Nutrición y AMPK

La relación entre la nutrición y la activación de la ruta AMPK es un aspecto crucial en la búsqueda de estrategias para nuestro campo. La dieta desempeña un papel fundamental en la modulación de la actividad de AMPK, y varios aspectos dietéticos pueden influir en su activación.

Se ha demostrado que reducir la ingesta calórica activa la ruta AMPK. Este efecto podría explicar en parte los beneficios asociados con la longevidad y la restricción calórica, ya que la activación de AMPK puede conducir a mejoras en la sensibilidad a la insulina y la utilización de ácidos grasos como fuente de energía.

Los ácidos grasos omega-3, que se encuentran en alimentos como los peces grasos, las semillas de lino y las nueces, han demostrado tener la capacidad de activar AMPK. Esto puede tener un impacto positivo en el metabolismo de los lípidos y la sensibilidad a la insulina, contribuyendo a la salud metabólica en general.

Compuestos como el resveratrol, presente en las uvas y el vino tinto, y la curcumina, que se encuentra en la cúrcuma, también han mostrado la capacidad de activar AMPK. Esto resalta la importancia de una dieta rica en frutas, verduras y especias que contengan estos polifenoles y antioxidantes, ya que pueden tener efectos beneficiosos en la activación de esta ruta metabólica.

El ayuno intermitente gracias ala restricción calórica que genera, se ha asociado con la activación de AMPK. Esta práctica podría desencadenar efectos positivos en el metabolismo energético y la salud celular.

Es importante destacar que la interacción entre la dieta y la activación de AMPK sigue siendo un área de investigación activa y puede ofrecer nuevas perspectivas sobre cómo mantener la salud a medida que envejecemos.

Ejercicio físico: un estimulante natural de AMPK

El ejercicio físico se erige como el más potente activador de la ruta AMPK y desempeña un papel fundamental en la salud metabólica y la promoción de la longevidad. La relación entre el ejercicio y la activación de AMPK es significativa y se extiende a diversas formas de actividad física.

Actividades como correr, nadar o andar en bicicleta, especialmente a intensidades moderadas a altas, pueden aumentar la activación de AMPK. Esto resulta en una mejora en la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa y los ácidos grasos como fuentes de energía. Además, el ejercicio aeróbico contribuye a una mayor sensibilidad a la insulina, lo que beneficia la regulación del azúcar en sangre y reduce el riesgo de enfermedades metabólicas.

Aunque tradicionalmente se ha asociado más con la ruta AMTOR (la cual desglosaremos en próximos artículos), el entrenamiento de resistencia también puede estimular AMPK, especialmente en entrenamientos que combinan alta intensidad con volumen. Este tipo de ejercicio no solo promueve el desarrollo muscular y la fuerza, lo que favorece el equilibrio metabólico.

La regularidad en la práctica del ejercicio es fundamental para mantener activa la ruta AMPK. La variedad en los tipos de ejercicio también puede ser beneficiosa, ya que diferentes formas de actividad física pueden estimularla de diferentes maneras.

Combinar ejercicios aeróbicos con entrenamiento de fuerza, por ejemplo, puede ser una estrategia efectiva para maximizar la activación de esta vía y, al mismo tiempo, promover una salud metabólica óptima.

El ejercicio físico regular y adecuado desencadena la activación de la ruta AMPK, lo que contribuye a la regulación del metabolismo y la mejora de la salud en general. La consistencia en la práctica del ejercicio y la variedad en los tipos de actividad física son aspectos clave para mantener activa esta ruta metabólica. En conjunto, el ejercicio se presenta como una herramienta esencial en la búsqueda de la medicina preventiva antienvejecimiento, al proporcionar beneficios significativos para la salud y la longevidad.

Metformina y AMPK: más allá de la diabetes

Más allá de su uso tradicional en el tratamiento de la diabetes tipo 2, la metformina está atrayendo la atención de la comunidad médica debido a su potencial influencia en la activación de AMPK. Esta asociación está respaldada por datos clínicos y estudios de investigación que revelan un impacto significativo en la prevención de diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

Estudios clínicos han demostrado que la metformina puede mejorar los factores de riesgo cardiovascular al reducir los niveles de triglicéridos y el colesterol LDL (“colesterol malo”). También se ha observado que disminuye la presión arterial, lo que puede reducir el riesgo de enfermedades del corazón.

La metformina ha mostrado efectos neuroprotectores en investigaciones, lo que sugiere un potencial en la prevención de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson. AMPK, al estar involucrado en la regulación del metabolismo cerebral, podría desempeñar un papel clave en esta protección.

Datos clínicos preliminares indican que la metformina puede reducir el riesgo de ciertos tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de colon, mama y próstata. AMPK, al influir en la regulación del crecimiento celular, podría ser un factor en este efecto preventivo.

Estos hallazgos están impulsando una creciente exploración de la metformina como una herramienta no solo para el control de la diabetes, sino también para promover una vida más saludable al abordar múltiples aspectos del envejecimiento y la salud.

En próximos artículos…

En futuros artículos, exploraremos en profundidad la ruta AMTOR (objetivo de la rapamicina en mamíferos), que representa otro componente crucial en la regulación del crecimiento celular y el envejecimiento. Al descifrar la complejidad de la ruta AMTOR, abordaremos sus funciones, mecanismos de activación, efectos metabólicos y su papel en la medicina preventiva y el antienvejecimiento.

Profundizaremos en su relación con la salud celular, el envejecimiento y las estrategias para su regulación equilibrada.

Desde el equipo clínico de Neolife, estamos comprometidos en proporcionarle información actualizada y relevante para ayudarle a comprender mejor los mecanismos biológicos que influyen en la salud y la longevidad.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Hardie, D. G. (2011). AMP-activated protein kinase: an energy sensor that regulates all aspects of cell function. Genes & Development, 25(18), 1895-1908.

(2) Steinberg, G. R., & Carling, D. (2019). AMP-activated protein kinase: the current landscape for drug development. Nature Reviews Drug Discovery, 18(7), 527-551.

(3) Herzig, S., & Shaw, R. J. (2018). AMPK: guardian of metabolism and mitochondrial homeostasis. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 19(2), 121-135.

(4) Zhang, C. S., Hawley, S. A., Zong, Y., Li, M., Wang, Z., Gray, A., … & Hardie, D. G. (2017). Fructose-1, 6-bisphosphate and aldolase mediate glucose sensing by AMPK. Nature, 548(7665), 112-116.

(5) Carling, D., & Hardie, D. G. (1989). The substrate and sequence specificity of the AMP-activated protein kinase. Phosphorylation of glycogen synthase and phosphorylase kinase. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-General Subjects, 1012(1), 81-86.

La entrada Ruta AMPK: clave para la medicina preventiva y el antienvejecimiento se publicó primero en Neolife.

Hablemos de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), nuestra misión es identificarla y prevenirla. Es una enfermedad grave e invalidante.

La prevalencia de la diabetes en España ha alcanzado el 14,8%.  Afecta a uno de cada siete adultos y es la segunda tasa más alta de Europa. Casi un tercio (30,3%) de las personas que viven con diabetes en España no están diagnosticadas.

Dra. Celia Gonzalo Gleyzes – Equipo Médico Neolife

Empezar por un chequeo

Acudir a Neolife, clínica especializada en medicina preventiva y antienvejecimiento, permite hacer una revisión integral del estado de salud. Estudiar los diferentes aspectos del funcionamiento del organismo y luego establecer relaciones causales lo que es, sin duda, la mejor manera de encontrar soluciones a problemas de salud o a una calidad de vida deficiente.

Parámetros del estudio del perfil de los hidratos de carbono

En la analítica inicial solicitamos (entre otras cosas) una serie de datos que aportan una valiosa información de cara a saber “cómo estamos manejando la glucosa”:

• Glucosa: cifra de glucosa en ayunas, cifras altas o muy bajas son alteraciones a tener en cuenta.

• Insulina: hormona secretada por las células beta del páncreas. Permite la utilización de la glucosa por los tejidos. Se trata de una hormona anabólica. En la diabetes puede estar aumentada (resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2) o disminuida (por ejemplo, en la diabetes tipo 1 o en la diabetes tipo 2 con agotamiento de la reserva pancreática, aquí mediríamos, bajo sospecha médica, otro parámetro llamado péptido C).

• Hemoglobina glicada (HbA1C): promedio de los niveles de glucosa en los últimos 3 meses.
• Índice Homa: es un dato calculado que nos indica la presencia de resistencia a la insulina.

El equipo médico extrae mucha información de estos parámetros. Diagnosticar una prediabetes para luego tratarla es la base. La definición más estándar es una hemoglobina glicada entre 5,7 % y 6,4%, una glucosa a partir de 100 mg/dl es también anormal, lo que llamamos una glucosa basal alterada. Otras pruebas apoyan el diagnóstico como la sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa. En Neolife nos interesamos incluso en las alteraciones previas a la prediabetes, que clasificaremos como subóptimas.

Una grasa visceral incrementada también favorece la progresión a diabetes.

Hacia una definición de la prediabetes más precisa y mejor estimada

Hay propuestas en estudio para identificar mejor qué personas con prediabetes tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y complicaciones posteriores.

Como nosotros, la Dra. Selvin, de la Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, en Baltimore opina que diagnosticar una prediabetes es una “oportunidad” para actuar.

La Dra. Selvin piensa que se necesitan definiciones de prediabetes basadas en el riesgo (de progresión a diabetes), se tendrían que incorporar a la ecuación los siguientes datos:

• Factores demográficos y clínicos como la edad.
• Índice de masa corporal (nosotros discrepamos, ofrecemos algo mejor: el estudio de la composición corporal y la medición de la grasa visceral).
• Biomarcadores como la proteína C reactiva y los lípidos (lo valoramos siempre).
• Información genética (antecedentes y estudios) o proteómica.
• antecedentes previos de diabetes gestacional (3).

Actuar desde el minuto 1

Lo primero sería replantearse el estilo de vida que uno lleva con cambios relativamente sencillos pero podemos profundizar aún más:

1. Suspender o disminuir la ingesta de alcohol.
2. Dejar de consumir azúcares y zumos.
3. Aceptar las recomendaciones de nuestros dietistas, replantearse si nuestra alimentación es de calidad. Incrementar el consumo de fibra que es sinónimo de prebiótico (alimento para las bacterias del intestino). Mantener un seguimiento en consulta (con más o menos frecuencia) para favorecer la pérdida de peso y lograr posteriormente no volver a engordar (sin obsesiones).
4. Valorar realizar un estudio de microbiota (bajos niveles de Akkermansia muciniphila se relacionan con la diabetes) para tratar la disbiosis y corregir la permeabilidad intestinal.
5. Equilibrar las hormonas optando por la terapia de reemplazo hormonal bioidéntico, cuando logramos buenos niveles disminuimos el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas.
6. Asesoramiento médico en la utilización de fármacos.
7. Retomar una actividad física progresiva y adaptada: recomendamos realizar una valoración deportiva inicial y una prueba de esfuerzo con intercambio de gases para obtener una prescripción individualizada (y eficaz, por ejemplo, determinamos la frecuencia cardíaca en la que quemamos grasa) de ejercicio físico.

BIBLIOGRAFÍA

(1) https://www.diabetesatlas.org/upload/resources/material/20200302_133352_2406-IDF-ATLAS-SPAN-BOOK.pdf

(2) https://www.sediabetes.org/wp-content/uploads/descripcion-de-la-metodologia-y-los-principales-resultados.pdf

(3) https://espanol.medscape.com/verarticulo/5910214 src=WNL_esmdpls_230102_mscpedit_gen&uac=222184PG&impID=5049651&faf=1#vp_3

La entrada Adelantarnos a la diabetes se publicó primero en Neolife.