Los fármacos GLP-1 están revolucionando la pérdida de peso. Pero hay algo de lo que se habla poco: cómo comer durante el tratamiento puede marcar la diferencia.

Durante los últimos meses, nombres como Ozempic, Wegovy o Mounjaro han pasado de las consultas médicas a conversaciones cotidianas y redes sociales. La pérdida de peso parece más accesible que nunca, pero existe una pregunta importante que muchas veces queda fuera del debate: ¿Qué ocurre con nuestra nutrición cuando disminuye tanto el apetito?

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

La revolución de los GLP-1: ¿qué está pasando?

Si hace unos años alguien hubiese dicho que existirían medicamentos capaces de ayudar a perder entre un 10% y un 20% del peso corporal, probablemente habría sonado demasiado optimista. Sin embargo, hoy es una realidad.

Medicamentos como semaglutida o tirzepatida han cambiado el abordaje de la obesidad y el sobrepeso. Su popularidad ha crecido tanto que han saltado de las consultas endocrinológicas a titulares de prensa, podcasts y conversaciones en el trabajo.

Pero entre toda esta conversación hay algo importante que suele quedar relegado a un segundo plano: adelgazar no es solo perder kilos.

La verdadera pregunta es: ¿qué tipo de peso estamos perdiendo?

¿Cómo funcionan realmente estos medicamentos?

Aunque muchas personas los describen como “inyecciones para adelgazar”, su mecanismo es bastante más interesante.

Los GLP-1 imitan hormonas intestinales que ayudan a regular el apetito y la glucosa. En términos sencillos, hacen que una persona:

• Tenga menos hambre.
• Se sienta saciada antes.
• Piense menos en comida.
• Reduzca la ingesta calórica casi sin esfuerzo consciente.

Y aquí aparece una paradoja interesante: comer menos no siempre significa nutrirse mejor.

Cuando el apetito disminuye mucho, también es fácil empezar a comer peor sin darse cuenta: saltarse comidas, reducir proteínas o dejar de consumir ciertos alimentos esenciales simplemente porque “no apetece”.

El riesgo del que se habla poco: perder músculo además de grasa

Uno de los puntos más importantes —y menos comentados— del tratamiento con GLP-1 es que no todo el peso perdido corresponde a grasa corporal.

Parte de esa pérdida puede venir de la masa muscular. Y esto importa mucho más de lo que parece.

El músculo no solo sirve para tener fuerza o una determinada composición corporal. También está relacionado con:

• El metabolismo.
• La salud ósea.
• La movilidad futura.
• El envejecimiento saludable.
• El control de la glucosa.

Perder grasa puede mejorar la salud metabólica, pero perder músculo en exceso puede tener el efecto contrario a medio y largo plazo.

Por eso, el objetivo no debería ser únicamente “pesar menos”, sino mejorar la composición corporal.

Cómo cambia la nutrición cuando tomas GLP-1

Aquí es donde la alimentación deja de ser secundaria y se convierte en una parte central del tratamiento.

1. La proteína deja de ser opcional

Cuando el apetito baja, muchas personas comen mucho menos de todo… incluida la proteína. Sin embargo, mantener una ingesta proteica adecuada es fundamental para preservar masa muscular durante la pérdida de peso.

En la práctica esto suele significar priorizar:

• Pescado.
• Huevos.
• Carnes magras.
• Lácteos ricos en proteína.
• Legumbres.
• Proteínas vegetales de calidad.

A veces incluso es necesario reorganizar las comidas para asegurar proteína suficiente, aunque el hambre sea menor.

2. La fuerza importa más que el cardio

Hay una recomendación que cada vez repiten más especialistas: si estás perdiendo peso, necesitas estimular el músculo. El entrenamiento de fuerza (adaptado a cada persona) ayuda a enviarle al cuerpo el mensaje de: “este tejido muscular sigue siendo necesario”.

No hace falta convertirse en atleta ni entrenar seis días a la semana. Pero sí entender que caminar está muy bien… y que probablemente no sea suficiente por sí solo.

3. Más saciedad no significa mejor nutrición

Muchas personas describen algo parecido a esto: “Simplemente ya no me apetece comer”. Y aunque al principio puede parecer una ventaja, también puede traducirse en dietas pobres en fibra, vitaminas o minerales. En otras palabras: menos hambre no equivale automáticamente a mejor alimentación.

La calidad de los alimentos sigue importando.

Entonces… ¿son una buena herramienta?

La respuesta corta es: pueden serlo, en el contexto adecuado.

Los GLP-1 están mostrando resultados muy prometedores y pueden mejorar significativamente la salud de muchas personas cuando existe indicación médica. Pero conviene abandonar una idea simplista: que el medicamento “lo hace todo”.

La realidad es más interesante —y más útil—: el tratamiento funciona mejor cuando se acompaña de una estrategia nutricional adecuada, entrenamiento de fuerza, seguimiento médico y cambios sostenibles. Porque el objetivo no es solo perder peso rápido. El objetivo es ganar salud sin perder músculo, energía ni calidad de vida.

Conclusión

Estamos viviendo un cambio importante en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad. Los GLP-1 han abierto posibilidades que hace unos años parecían impensables.

Pero quizá la lección más importante sea esta: cuando el apetito disminuye, la nutrición se vuelve todavía más importante.

Comer menos puede ser relativamente fácil. Comer mejor, mientras protegemos músculo y salud metabólica, sigue requiriendo estrategia. Y ahí es donde la nutrición bien planteada marca la diferencia.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. New England Journal of Medicine. 2021.

(2) Jastreboff AM, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. New England Journal of Medicine. 2022.

(3) Wharton S, et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ. 2020.

(4) Metaanálisis sobre cambios en composición corporal y pérdida de masa magra asociada a terapias GLP-1 en obesidad

La entrada El boom de los medicamentos para adelgazar (GLP-1): por qué la nutrición importa ahora más que nunca se publicó primero en Neolife.

El pasado mes de mayo, la revista The Lancet publicó el resultado de un proceso de consenso internacional sin precedentes: el síndrome de ovario poliquístico (SOP) deja de llamarse así para pasar a denominarse síndrome ovárico metabólico poliendocrino (SOMP). El cambio, liderado por la Universidad de Monash y respaldado por la Organización Mundial de la Salud, no es un simple maquillaje terminológico, sino el resultado de catorce años de trabajo científico.

Detrás de la nueva denominación hay encuestas globales iterativas, métodos Delphi modificados y la participación de más de 14.000 personas (pacientes y profesionales sanitarios) procedentes de todas las regiones del mundo. El objetivo: encontrar un nombre que refleje con precisión lo que realmente ocurre en el organismo de quienes viven con esta condición.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

Una nueva denominación para reflejar mejor la realidad clínica

Durante décadas, el término “poliquístico” centró la atención (y el diagnóstico) en una imagen ecográfica concreta: la presencia de múltiples folículos en el ovario. Pero esos folículos no son quistes patológicos, sino estructuras inmaduras que no completaron su desarrollo, y muchas pacientes con la condición ni siquiera presentan esa morfología ovárica.

Ese desajuste entre el nombre y la realidad clínica tenía consecuencias: diagnósticos tardíos, atención fragmentada y un estigma que aún hoy acompaña a la palabra “poliquístico”. El nuevo nombre busca poner freno a esa confusión y reconocer, desde la propia denominación, que se trata de un trastorno multisistémico: hormonal, metabólico y reproductivo a la vez.

La magnitud del problema lo justifica. Según la OMS, el SOMP afecta a una de cada ocho mujeres en edad reproductiva en todo el mundo, y se estima que hasta el 70 % de los casos permanece sin diagnosticar. La transición del nombre se implementará de forma gradual durante los próximos tres años, actualizando guías clínicas, clasificaciones diagnósticas y materiales para pacientes.

De SOP a SOMP: anatomía de un consenso global

El proceso, publicado el 12 de mayo de 2026 y liderado por la profesora Helena Teede junto al Global Name Change Consortium, implicó a 56 organizaciones académicas, clínicas y de pacientes. No se trataba de elegir un nombre nuevo por consenso de unos pocos expertos, sino de construirlo a partir de la evidencia científica y de la experiencia real de quienes conviven con la condición.

El nuevo nombre se presentó oficialmente durante el Congreso Europeo de Endocrinología, en Praga, y se publicó simultáneamente en The Lancet. Según sus autores, la prioridad fue encontrar un término preciso, aunque eso significara abandonar definitivamente las siglas SOP que durante décadas identificaron a la enfermedad.

Los tres pilares del nuevo nombre

El término síndrome ovárico metabólico poliendocrino condensa tres ideas clave. “Poliendocrino” reconoce que no es solo el ovario el que está alterado, sino distintos sistemas hormonales (andrógenos, insulina y, en algunos casos, también la función tiroidea). “Metabólico” sitúa la resistencia a la insulina y el riesgo cardiovascular en el centro del diagnóstico, no como una complicación secundaria. Y “ovárico” mantiene el origen reproductivo de la condición, pero sin la referencia errónea a los quistes.

Esta forma de nombrarlo no es solo más exacta: también orienta mejor el tratamiento. Un trastorno que afecta a la vez al metabolismo, a varias glándulas y al sistema reproductivo difícilmente puede abordarse desde una sola especialidad.

Qué es y cómo se diagnostica el SOMP

Más allá del nombre, el SOMP sigue diagnosticándose con los criterios clínicos ya conocidos, adaptados de Rotterdam: deben cumplirse al menos dos de tres condiciones: alteraciones de la ovulación (ciclos irregulares o ausencia de ovulación), exceso de andrógenos —ya sea clínico (acné, vello excesivo, caída de cabello) o detectado en un análisis—, y una morfología ovárica característica en la ecografía o una hormona antimülleriana elevada. En adolescentes, los criterios se aplican con más cautela y solo se exigen los dos primeros.

Esta combinación de criterios da lugar a distintos fenotipos: no todas las pacientes con SOMP tienen el mismo perfil. Hay mujeres con hiperandrogenismo y ciclos irregulares que además muestran la morfología poliquística en el ovario, otras con el mismo cuadro hormonal pero sin esa imagen ecográfica, y otras que ovulan con normalidad pero presentan exceso de andrógenos y múltiples folículos. Esa variabilidad es precisamente la que el nuevo nombre intenta capturar mejor que el anterior.

La resistencia a la insulina, aunque extremadamente frecuente en el SOMP, no forma parte de los criterios diagnósticos formales. Sin embargo, condiciona buena parte del pronóstico y del tratamiento, lo que explica que el componente “metabólico” ocupe ahora un lugar central en el propio nombre de la enfermedad.

Por qué la precisión del nombre también es salud

Las pacientes con SOMP conviven con manifestaciones muy distintas entre sí: ciclos irregulares, dificultad para conseguir un embarazo, acné persistente, exceso de vello o caída de cabello, pero también un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. El nombre anterior, centrado en el ovario, dejaba en segundo plano estas implicaciones metabólicas, que en muchos casos son las que más impactan en la salud a largo plazo.

Nombrar correctamente una enfermedad no es un gesto simbólico. Cuando el nombre refleja la complejidad real de una condición, mejora el reconocimiento clínico, agiliza el diagnóstico y facilita que distintas especialidades trabajen de forma coordinada en torno a la misma paciente.

El componente cardiovascular: por qué no es un detalle menor

El riesgo cardiovascular no es un efecto secundario menor del SOMP, sino una de las razones de fondo por las que el nombre ha cambiado. La resistencia a la insulina está presente en aproximadamente el 85 % de las personas con esta condición y actúa como uno de los motores centrales del cuadro: la hiperinsulinemia compensatoria estimula la producción ovárica y suprarrenal de andrógenos, reduce la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y, con ello, aumenta la testosterona libre circulante.

Ese mismo desequilibrio favorece la acumulación de grasa visceral y hepática, un estado proinflamatorio de bajo grado y disfunción del endotelio vascular, ingredientes que, sostenidos en el tiempo, derivan en hipertensión arterial, dislipemia y aterosclerosis prematura. El riesgo de diabetes tipo 2 y de diabetes gestacional también aumenta de forma proporcional al peso corporal.

Por este motivo, las guías actuales recomiendan que toda mujer con un diagnóstico reciente de SOMP se someta a una valoración metabólica que incluya un perfil lipídico y una prueba de tolerancia oral a la glucosa, independientemente de su edad o de su índice de masa corporal. Detectar precozmente estas alteraciones permite actuar antes de que se traduzcan en enfermedad cardiovascular establecida, en la línea del enfoque preventivo que en New Reliance aplicamos también frente a otros factores de riesgo cardiometabólico.

Cómo se trata el SOMP

El tratamiento del SOMP nunca ha sido una solución única, y eso no cambia con el nuevo nombre: sigue siendo un abordaje personalizado, que depende de los síntomas predominantes en cada paciente, de si existe o no deseo de embarazo, y del grado de afectación metabólica.

El primer escalón, en la mayoría de los casos, son las intervenciones sobre el estilo de vida: una alimentación que favorezca la sensibilidad a la insulina, actividad física regular y, cuando es necesario, una pérdida de peso moderada. Estos cambios, por sí solos, pueden mejorar la regularidad del ciclo, reducir el hiperandrogenismo y disminuir el riesgo cardiometabólico a largo plazo.

Cuando el componente metabólico es relevante, se recurre a fármacos sensibilizadores a la insulina, como la metformina. Para regular el ciclo y controlar el acné o el exceso de vello se utilizan anticonceptivos hormonales combinados o antiandrógenos, entre los que la espironolactona sigue siendo el más empleado por su efecto sobre el hirsutismo y el acné, aunque debe evitarse si existe deseo de embarazo por su potencial teratógeno. Y cuando la paciente busca un embarazo, existen opciones específicas de inducción de la ovulación, como letrozol o citrato de clomifeno, y, si no son suficientes, técnicas de reproducción asistida como la fecundación in vitro.

El SOMP no implica necesariamente infertilidad: muchas mujeres con esta condición consiguen embarazos espontáneos o asistidos. La clave está en un seguimiento que combine ginecología, endocrinología y nutrición, y que incorpore apoyo psicológico cuando es necesario, dado el impacto emocional que puede tener convivir con una condición crónica.

Qué cambia (y qué no) para las pacientes

Los síntomas no cambian: una mujer con SOMP presenta exactamente las mismas manifestaciones que antes se asociaban al SOP. Lo que cambia es la forma de entenderlas e integrarlas en un único cuadro clínico, y la forma en que los profesionales sanitarios se comunican y coordinan la atención.

La transición será progresiva. Durante los próximos tres años se actualizarán guías clínicas, sistemas de clasificación, historiales médicos y materiales informativos para pacientes y profesionales. El objetivo de los promotores del consenso no es transformar de la noche a la mañana la práctica clínica, sino que ésta evolucione de forma ordenada hacia el nuevo marco diagnóstico.

El enfoque de Neolife

En Neolife llevamos tiempo abordando los trastornos hormonales femeninos desde una mirada integral, combinando endocrinología, ginecología y nutrición para no perder de vista lo que ocurre más allá del ovario. Este cambio de nombre confirma algo que ya forma parte de nuestra práctica clínica: valorar de forma conjunta el perfil hormonal, metabólico y reproductivo de cada paciente, en lugar de tratar cada síntoma por separado.

Porque ponerle el nombre correcto a una enfermedad es, muchas veces, el primer paso para tratarla mejor.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Teede HJ, Bahri Khomami M, Morman R, et al; Global Name Change Consortium. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026 Jun 6;407(10545):2329-2339. doi: 10.1016/S0140-6736(26)00717-8. Epub 2026 May 12.

(2) Teede HJ, Moran LJ, Morman R, et al. Polycystic ovary syndrome perspectives from patients and health professionals on clinical features, current name, and renaming: a longitudinal international online survey. EClinicalMedicine. 2025;84:103287.

La entrada El síndrome de ovario poliquístico cambia de nombre: por fin nace el síndrome ovárico metabólico poliendocrino (SOMP) se publicó primero en Neolife.

Durante años, la pérdida de peso se ha abordado principalmente desde una perspectiva simple: comer menos y moverse más. Sin embargo, la evidencia actual muestra que este enfoque resulta insuficiente para explicar lo que ocurre en la práctica clínica.

La mayoría de las dietas no fracasan por falta de conocimiento, sino por no tener en cuenta cómo responde el organismo y cómo se regula la conducta alimentaria a lo largo del tiempo.

Meritxell Massons – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué ocurre en el cuerpo cuando hacemos dieta?

Cuando se reduce la ingesta calórica, el organismo activa mecanismos de adaptación cuyo objetivo no es estético, sino de supervivencia.

Uno de los principales factores que explica el motivo por el cual las dietas a largo plazo no funcionan es la adaptación metabólica.

Adaptación metabólica

Uno de los principales factores que explica el motivo por el cual las dietas a largo plazo no funcionan es la adaptación metabólica, cuando se mantiene el déficit calórico:

• Disminuye el gasto energético en reposo.
• Se reduce el gasto asociado a la actividad.
• El organismo se vuelve más eficiente.

Regulación del apetito: cambios hormonales

La pérdida de peso induce cambios en hormonas clave:

• Disminución de la leptina (señal de saciedad).
• Aumento de la ghrelina (estimulación del hambre).

El resultado es una mayor tendencia a comer, incluso en personas con alta adherencia inicial.

Pérdida de masa muscular

En dietas mal estructuradas o demasiado restrictivas hay una pérdida de masa muscular, y eso conlleva a:

• Reducción del metabolismo basal.
• Disminución de la capacidad de oxidar energía.
• Recuperar grasa corporal.

La conducta: el factor clave

Más allá de la fisiología, el éxito de un plan nutricional depende de si es sostenible. La evidencia muestra que la pérdida de peso no depende únicamente del déficit calórico, sino de la capacidad de sostenerlo en el tiempo.

Y aquí es donde entra la conducta, ya que las dietas estrictas:

• Son difíciles de mantener.
• Aumentan el deseo por alimentos restringidos.
• Favorecen episodios de descontrol.

Además, hay factores externos como el estrés, la falta de tiempo o la disponibilidad de alimentos que influyen en añadir un estrés extra a nuestro cuerpo.

Ciclo restricción–descontrol

Un patrón frecuente en consulta es:

Restricción → aumento del deseo → pérdida de control → culpa

Este ciclo dificulta la adherencia y favorece el abandono.

La solución en la práctica clínica

En la práctica clínica, esto se traduce en:

• Evitar déficits calóricos agresivos.
• Priorizar el mantenimiento de masa muscular.
• Asegurar una ingesta proteica adecuada.
• Evaluar la sostenibilidad a largo plazo.
• Buenos hábitos de vida.

El objetivo no es únicamente inducir la pérdida de peso, sino crear un contexto metabólico y conductual que permita mantenerla.

Conclusión

La mayoría de las dietas no fallan por falta de disciplina, sino por no tener en cuenta la respuesta fisiológica del organismo y la conducta alimentaria.

El cuerpo se adapta para reducir el gasto energético y aumentar el apetito, mientras que las estrategias restrictivas dificultan la adherencia.

Por ello, el éxito a largo plazo no depende de aplicar medidas extremas, sino de diseñar intervenciones que respeten la fisiología, se adapten a la persona y puedan mantenerse en el tiempo.

En definitiva, perder peso no es solo una cuestión de calorías, sino de estrategia, contexto y sostenibilidad.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Thom, G., et al. (2021). Weight loss-induced increase in fasting ghrelin concentration is a predictor of weight regain. Diabetes, Obesity and Metabolism.

(2) Nunes, C. L., et al. (2021). Adaptive thermogenesis after weight loss: a systematic review.

(3) López-Torres, S. Y., et al. (2024). Adaptive thermogenesis at the level of resting energy expenditure after diet-induced weight loss. Obesity (Silver Spring).

(4) Hall, K. D., & Kahan, S. (2023). Maintenance of lost weight and long-term management of obesity. Medical Clinics of North America.

La entrada Por qué muchas dietas fallan a largo plazo: más allá de las calorías se publicó primero en Neolife.

Descubra por qué cuidar su intestino es cuidar todo su cuerpo — desde su sistema inmune hasta su estado de ánimo.

Durante mucho tiempo, se pensó que el intestino solo se encargaba de digerir los alimentos. Hoy sabemos que su función va mucho más allá. En su interior vive un complejo ecosistema de microorganismos —la microbiota intestinal— que influye directamente en aspectos clave de nuestra salud. Cuidarla no solo mejora la digestión, sino que también puede ayudarte a sentirte con más energía, menos inflamado y emocionalmente más equilibrado.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué es la microbiota y por qué importa?

La microbiota intestinal es el conjunto de billones de microorganismos —bacterias, virus, hongos y otros— que viven en tu intestino. Aunque pueda sonar extraño, estos diminutos habitantes tienen un rol crucial en tu salud.

Entre las principales funciones clave de la microbiota destacamos:

• Digestión de alimentos y producción de nutrientes como vitaminas del grupo B y K.
• Entrenamiento del sistema inmunológico.
• Producción de neurotransmisores, como la serotonina (¡el 90% se produce en el intestino!).
• Protección contra patógenos dañinos.

Por eso se le llama “el segundo cerebro”. Existe una conexión directa entre el intestino y el cerebro, conocida como el eje intestino-cerebro, que permite que lo que sucede en uno, afecte al otro.

La microbiota y su impacto en la salud mental e inmunológica

La conexión entre el intestino y el cerebro ha sido uno de los descubrimientos más fascinantes de la ciencia en los últimos años. Lo que antes se consideraba únicamente un órgano digestivo, hoy se reconoce como un sistema complejo que se comunica directamente con el cerebro a través de lo que se conoce como el eje intestino-cerebro. Esta vía de comunicación permite que los cambios en la microbiota intestinal influyan no solo en la digestión, sino también en el estado emocional, el comportamiento e incluso en la manera en que nuestro cuerpo responde ante enfermedades.

En el campo de la salud mental, diversos estudios han demostrado que un desequilibrio en la microbiota intestinal —lo que se conoce como disbiosis— puede estar relacionado con trastornos como la ansiedad, la depresión y la fatiga crónica. Esto se debe a que muchas de las bacterias intestinales participan en la producción de neurotransmisores clave, como la serotonina, que es responsable de generar sensaciones de bienestar y felicidad. De hecho, se estima que más del 90 % de la serotonina del cuerpo se produce en el intestino, lo que explica por qué muchas veces, cuando hay malestar digestivo, también se presentan alteraciones emocionales.

Por otro lado, la microbiota juega un papel crucial en el funcionamiento del sistema inmunológico. Aproximadamente del 70 al 80 por ciento de las células inmunitarias del cuerpo se encuentran en el intestino, lo que convierte a este órgano en una verdadera central de defensa. Cuando la microbiota está en equilibrio, ayuda a entrenar al sistema inmune para que reaccione adecuadamente ante virus, bacterias o toxinas. Sin embargo, cuando ese equilibrio se rompe, se puede generar un estado de inflamación crónica de bajo grado, que a largo plazo debilita nuestras defensas y aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, alergias, infecciones recurrentes o incluso condiciones metabólicas como la obesidad y la diabetes tipo 2.

Además, el estilo de vida moderno —caracterizado por dietas pobres en fibra, exceso de alimentos ultraprocesados, consumo frecuente de antibióticos, falta de sueño y altos niveles de estrés— tiene un impacto negativo directo sobre la microbiota. Estos factores reducen la diversidad bacteriana, favorecen el crecimiento de microorganismos dañinos y alteran las funciones protectoras del intestino. Por esta razón, cuidar la microbiota no debería considerarse solo una estrategia para mejorar la digestión, sino una herramienta fundamental para fortalecer el sistema inmune, equilibrar la mente y prevenir enfermedades.

¿Cómo cuidar su microbiota? Guía práctica

Cuidar su microbiota no tiene por qué ser complicado. A pesar de su complejidad biológica, este ecosistema intestinal responde de manera muy positiva a cambios simples en el estilo de vida y en la alimentación. Lo que decida comer, cómo gestiona el estrés o cuánto duerme, puede moldear su microbiota día a día, fortaleciendo su diversidad y favoreciendo la presencia de bacterias beneficiosas. En otras palabras, cada decisión diaria es una oportunidad para nutrir su salud desde adentro.

Uno de los pilares fundamentales para mantener una microbiota equilibrada es el consumo regular de alimentos ricos en fibra. La fibra actúa como alimento para las bacterias buenas del intestino, permitiendo que crezcan, se multipliquen y realicen sus funciones de forma adecuada. Este tipo de fibra, conocida como fibra prebiótica, se encuentra de forma natural en:

• Ajo
• Cebolla
• Espárragos
• Puerro
• Alcachofa
• Granos enteros como la avena
• Frutas no muy maduras, como el plátano verde

A diferencia de la fibra común, la fibra prebiótica no solo regula el tránsito intestinal, sino que también nutre directamente a la microbiota, ayudando a mejorar su diversidad y estabilidad.

Junto a los prebióticos, los alimentos fermentados tienen un valor especial en la salud intestinal. Estos alimentos contienen bacterias vivas, conocidas como probióticos, que pueden colonizar temporalmente el intestino y colaborar con las funciones digestivas, inmunológicas y metabólicas.

• Kéfir
• Yogur natural sin azúcar
• Chucrut
• Kimchi
• Kombucha artesanal son algunos ejemplos accesibles y efectivos

Incorporarlos con frecuencia en la alimentación puede ayudar a restaurar el equilibrio microbiano, sobre todo después de tratamientos con antibióticos o periodos prolongados de estrés y mala alimentación.

Además de la alimentación, otros aspectos del estilo de vida influyen significativamente en la microbiota. El estrés crónico, el sedentarismo, la falta de sueño y el consumo excesivo de alimentos ultraprocesados son enemigos silenciosos de la salud intestinal. El estrés, por ejemplo, altera la motilidad intestinal y puede cambiar la composición bacteriana en pocos días, generando síntomas digestivos como hinchazón, gases, estreñimiento o diarrea. Dormir bien, moverse con regularidad y encontrar momentos para desconectar son hábitos esenciales que actúan en conjunto para proteger el equilibrio del ecosistema intestinal.

Conclusión

Cuidar su microbiota no es una moda ni una tendencia pasajera. Es una inversión real en su salud a largo plazo. Comenzar con pequeños cambios sostenibles, como añadir más vegetales a sus comidas, evitar los azúcares añadidos o elegir opciones fermentadas en lugar de productos industrializados, puede marcar una gran diferencia en cómo se siente y en cómo funciona su cuerpo. Recuerde que un intestino sano no solo mejora su digestión, sino que también fortalece sus defensas, le ayuda a manejar mejor el estrés y mejora su bienestar emocional.

Su intestino tiene memoria. Cada elección que hace lo construye o lo debilita. Por eso, cuidar su microbiota es una forma inteligente y consciente de cuidar todo su organismo, desde las defensas que le protegen hasta los pensamientos que le acompañan. Hoy es un buen día para empezar.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 701–712.

(2) Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2017). The microbiome-gut-brain axis in health and disease. Gastroenterology Clinics of North America, 46(1), 77–89.

(3) Belkaid, Y., & Hand, T. W. (2014). Role of the microbiota in immunity and inflammation. Cell, 157(1), 121–141.

(4) Round, J. L., & Mazmanian, S. K. (2009). The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nature Reviews Immunology, 9(5), 313–323.

(5) Kau, A. L., Ahern, P. P., Griffin, N. W., Goodman, A. L., & Gordon, J. I. (2011). Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature, 474(7351), 327–336.

(6) Valdes, A. M., Walter, J., Segal, E., & Spector, T. D. (2018). Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ, 361, k2179.

(7) Giulia Enders (2014). La digestión es la cuestión. Editorial Uranito

(8) Michael Mosley (2017). El Código de la Comida: cómo tu flora intestinal puede cambiar tu vida. Editorial Urano.

La entrada Su segundo cerebro: cómo la microbiota intestinal impacta su mente, inmunidad y salud global se publicó primero en Neolife.

Qué es el ayuno intermitente, cómo funciona en el organismo, sus beneficios potenciales y los riesgos de aplicarlo incorrectamente.

El ayuno intermitente se ha convertido en una de las estrategias nutricionales más populares de los últimos años, especialmente para aquellas personas que quieren perder peso. Aunque puede aportar beneficios metabólicos y de salud, no está exento de riesgos si se practica sin conocimiento o supervisión adecuada.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué es el ayuno intermitente?

El ayuno intermitente no es una dieta en sí misma, sino un patrón de alimentación que alterna periodos de ingesta con periodos de ayuno. No se centra tanto en qué se come, sino en cuándo se come. A diferencia de las dietas tradicionales, no se basa en la restricción de alimentos concretos, sino en la organización temporal de las comidas.

Principales tipos de ayuno intermitente

Ayuno 16:8

Consiste en ayunar durante 16 horas y concentrar la alimentación en una ventana de 8 horas. Es el protocolo más popular por su facilidad de adaptación a la vida diaria.

Ayuno 14:10

Una versión más flexible, recomendada para principiantes o personas con mayor demanda energética.

Método 5:2

Cinco días de alimentación habitual y dos días no consecutivos con una ingesta muy reducida de calorías.

Ayuno en días alternos

Alterna días de ingesta normal con días de ayuno total o parcial. Es más exigente y menos sostenible para muchas personas.

¿Cómo funciona el ayuno intermitente en el organismo?

Durante las primeras horas de ayuno, el cuerpo utiliza la glucosa almacenada en forma de glucógeno. Una vez agotadas estas reservas, comienza a recurrir a la grasa corporal como fuente de energía.

Este proceso se acompaña de:

• Disminución de los niveles de insulina.
• Aumento del glucagón.
• Activación de mecanismos de reparación celular.

Estos cambios explican muchos de los efectos asociados al ayuno intermitente.

Efectos positivos del ayuno intermitente

Cuando se realiza de forma adecuada y adaptada a la persona, el ayuno intermitente puede ofrecer varios beneficios:

1. Mejora de la sensibilidad a la insulina

La reducción de los niveles de insulina favorece un mejor control glucémico, lo que puede ser beneficioso en personas con resistencia a la insulina o riesgo de diabetes tipo 2.

2. Pérdida de grasa corporal

Al favorecer el uso de grasa como combustible, puede contribuir a la pérdida de peso, especialmente cuando se combina con una alimentación equilibrada.

3. Salud metabólica

Algunos estudios asocian el ayuno intermitente con mejoras en marcadores como colesterol, triglicéridos y presión arterial.

4. Posible activación de la autofagia

Durante el ayuno se activan procesos celulares de reciclaje conocidos como autofagia, relacionados con la salud celular y la longevidad, aunque aún se investiga su impacto en humanos.

Efectos negativos si se hace mal

El ayuno intermitente no es adecuado para todo el mundo y una mala aplicación puede generar efectos adversos:

1. Déficit nutricionales

Reducir las ventanas de comida sin una correcta planificación puede llevar a una ingesta insuficiente de proteínas, vitaminas y minerales.

2. Trastornos digestivos y fatiga

Saltarse comidas sin adaptación previa puede provocar mareos, debilidad, estreñimiento, dolor de cabeza o problemas gastrointestinales.

3. Relación poco saludable con la comida

En algunas personas puede favorecer conductas alimentarias desordenadas, atracones o una relación rígida con la alimentación.

4. No recomendado en ciertos casos

No es aconsejable en:

• Embarazo y lactancia.
• Personas con trastornos de la conducta alimentaria.
• Niños y adolescentes.
• Personas con ciertas patologías si no hay supervisión profesional.

Errores comunes al practicar ayuno intermitente

• Comer en exceso durante la ventana de alimentación.
• Priorizar alimentos ultraprocesados.
• No cubrir las necesidades proteicas.
• Forzar ayunos demasiado prolongados.
• No escuchar las señales del cuerpo.

Recomendaciones para un ayuno intermitente seguro

• Empezar de forma progresiva (14:10 antes de 16:8).
• Priorizar alimentos frescos y nutritivos.
• Mantener una correcta hidratación.
• Ajustar el ayuno al estilo de vida y nivel de actividad.
• Consultar con un profesional de la nutrición.

Conclusión

El ayuno intermitente puede ser una herramienta útil dentro de un enfoque de alimentación saludable, pero no es una solución universal. Su éxito depende de la persona, del contexto y de una correcta planificación nutricional. Practicado con conocimiento y supervisión, puede aportar beneficios; aplicado sin criterio, puede generar más perjuicios que ventajas.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Mattson, M. P., Longo, V. D., & Harvie, M. (2017). Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Research Reviews, 39, 46–58.

(2) Anton, S. D., et al. (2018). Flipping the metabolic switch: understanding and applying the health benefits of fasting. Obesity, 26(2), 254–268.

(3) Patterson, R. E., & Sears, D. D. (2017). Metabolic effects of intermittent fasting. Annual Review of Nutrition, 37, 371–393.

(4) Organización Mundial de la Salud (OMS). Healthy diet factsheet.

La entrada Ayuno intermitente: qué es, beneficios y riesgos de una práctica cada vez más popular se publicó primero en Neolife.

En los últimos años estamos empezando a mirar la salud desde otro ángulo. Durante mucho tiempo, el objetivo ha sido claro: evitar la enfermedad y alargar la vida. Pero ese enfoque se queda corto cuando intentamos entender qué ocurre realmente en el cuerpo con el paso de los años.

Porque la realidad es más matizada. Una persona puede no tener ningún diagnóstico y, aun así, haber empezado ya a perder parte de su capacidad física, metabólica o cognitiva. No es algo brusco ni evidente, sino un proceso progresivo que suele pasar desapercibido durante años.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

No es solo estar sano, es saber cómo está funcionando tu cuerpo

Cuando pensamos en salud, lo habitual es reducirla a la ausencia de enfermedad. Sin embargo, esta forma de entenderla no refleja cómo evoluciona realmente el organismo con el paso del tiempo.

Cada sistema del cuerpo tiene un punto de máximo rendimiento que suele alcanzarse en etapas relativamente tempranas de la vida adulta. A partir de ahí, comienza una pérdida progresiva de capacidad que no siempre se percibe de forma evidente. No es un cambio brusco, sino un descenso gradual que afecta a distintos niveles: desde la capacidad física o la función metabólica hasta el rendimiento cognitivo o la respuesta inmune.

En este contexto, se ha propuesto el concepto de Peakspan, que describe el periodo en el que el organismo se mantiene cerca de su máximo potencial funcional, habitualmente dentro de un rango próximo a ese pico. No se trata de cuánto tiempo estamos libres de enfermedad, sino de cuánto tiempo somos capaces de mantener un nivel de funcionamiento alto.

Lo relevante es que este periodo es mucho más corto de lo que intuitivamente pensamos. Aunque la esperanza de vida ha aumentado de forma significativa, la mayoría de funciones empiezan a alejarse de su punto óptimo décadas antes de que aparezcan enfermedades o limitaciones clínicas evidentes.

El descenso silencioso: cuando empieza realmente el cambio

Una de las ideas más relevantes es que la pérdida de capacidad no coincide con la aparición de enfermedad. Entre ambos momentos existe un periodo amplio en el que el organismo sigue siendo clínicamente “sano”, pero ya funciona por debajo de su nivel óptimo.

Este descenso comienza antes de lo que solemos pensar. Muchas funciones alcanzan su punto máximo en la tercera década de la vida y, desde entonces, inician una caída progresiva. No es algo que se perciba de forma clara al principio, pero se manifiesta con cambios sutiles: menor resistencia, peor recuperación tras el esfuerzo, más dificultad para adaptarse al estrés o infecciones más frecuentes.

Este escenario da lugar a lo que se ha descrito como un estado de “sano pero con menor rendimiento”, en el que no existe patología diagnosticable, pero sí una distancia creciente respecto al máximo potencial funcional.

La consecuencia es que dos personas con resultados analíticos similares pueden encontrarse en momentos muy distintos de ese proceso. Una puede mantener todavía un nivel de funcionamiento cercano a su punto máximo, mientras que otra ya se ha alejado de él de forma significativa, aunque ambas sean consideradas clínicamente sanas.

Entender este descenso como parte del proceso permite anticiparse. No se trata de esperar a que aparezcan alteraciones, sino de identificar cuándo empieza a perderse capacidad y cómo evoluciona en cada caso.

Cuándo empieza realmente a cambiar el organismo

Cuando se analizan las distintas funciones del organismo por separado, como se describe en el análisis reciente sobre Peakspan, el patrón es claro: no existe un único inicio del envejecimiento, sino múltiples trayectorias que comienzan antes de lo que solemos percibir.

En el ámbito cognitivo, las capacidades relacionadas con la rapidez de procesamiento o la memoria de trabajo alcanzan su máximo entre los 20 y 30 años y, desde entonces, comienzan a descender, mientras que otras habilidades más ligadas a la experiencia se mantienen durante más tiempo.

A nivel cardiorrespiratorio, la capacidad aeróbica y la función pulmonar alcanzan su punto óptimo en la segunda o tercera década, con una caída progresiva posterior. En paralelo, la fuerza y la masa muscular llegan a su máximo entre los 20 y 35 años, con una fase de estabilidad antes de iniciar un descenso más evidente.

Otros sistemas muestran cambios igualmente precoces. La función renal empieza a disminuir ya en la tercera década, el sistema endocrino presenta descensos progresivos hormonales desde la adultez media, y el sistema inmune reduce su capacidad de respuesta desde etapas tempranas de la vida adulta.

También los sistemas sensorial y digestivo siguen esta lógica, con alteraciones que aparecen antes de lo esperado, como el deterioro auditivo en altas frecuencias o cambios en la motilidad y función hepática a partir de la mediana edad.

En conjunto, el envejecimiento funcional es un proceso temprano y no uniforme, en el que distintos sistemas se alejan de su punto óptimo mucho antes de que aparezcan enfermedades o limitaciones evidentes.

Mantener la capacidad el mayor tiempo posible

Este cambio de enfoque obliga a redefinir qué entendemos por prevención. No se trata únicamente de evitar la aparición de enfermedad, sino de intervenir sobre la trayectoria funcional antes de que el descenso se consolide.

El interés del concepto de Peakspan no está solo en describir el problema, sino en señalar el punto donde existe mayor margen de actuación: el momento en el que la función empieza a alejarse del rango cercano al máximo. Actuar en esa fase permite modificar la pendiente del deterioro y prolongar el tiempo en el que los distintos sistemas se mantienen en niveles de alto rendimiento.

Este enfoque requiere una valoración más precisa, centrada no solo en parámetros aislados, sino en la integración de datos funcionales, metabólicos y estructurales que permitan entender en qué punto se encuentra cada paciente. La combinación de biomarcadores, pruebas funcionales y evaluación del estilo de vida permite construir una visión más completa de esa trayectoria.

En Neolife, este modelo forma parte de la práctica clínica. La evaluación se orienta a identificar de forma precoz qué sistemas han comenzado a perder eficiencia y a intervenir de manera dirigida sobre los mecanismos implicados. Esto incluye el trabajo sobre la capacidad cardiorrespiratoria, la masa muscular, el equilibrio metabólico, la función hormonal o la calidad del descanso, todos ellos determinantes en la evolución de la capacidad funcional.

El objetivo no es únicamente retrasar la aparición de enfermedad, sino sostener el máximo nivel de funcionamiento durante más tiempo. Ese es el verdadero cambio de enfoque en la medicina de la longevidad.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Zhavoronkov A, Ying K, Wilczok D. Peakspan: Defining, Quantifying and Extending the Boundaries of Peak Productive Lifespan. Aging Dis. 2026 Feb 25. doi: 10.14336/AD.2026.0080. Epub ahead of print. PMID: 41747171.

(2) López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243-278. doi: 10.1016/j.cell.2022.11.001. Epub 2023 Jan 3. PMID: 36599349.

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Recientemente se han publicado las nuevas guías americanas de manejo de la dislipemia, que refuerzan un cambio importante en la forma de entender el riesgo cardiovascular. No se trata tanto de nuevos objetivos, sino de una manera más precisa de interpretar qué ocurre realmente en cada paciente.

Durante años hemos entendido la dislipemia como una alteración de cifras: colesterol LDL elevado implicaba riesgo, y su reducción era el objetivo principal del tratamiento. Este enfoque, aunque útil, simplifica en exceso un proceso mucho más complejo.

Dr. Martí – Equipo Médico Neolife

Prevención cardiovascular

Durante mucho tiempo, la atención se ha centrado en identificar cifras fuera de rango. Sin embargo, hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que esas cifras se alteren o de que aparezcan síntomas.

Esto explica por qué algunas personas sufren eventos cardiovasculares con analíticas aparentemente normales, mientras que otras con cifras elevadas permanecen estables durante años. La diferencia está en lo que no siempre vemos en una analítica convencional: el número de partículas, la carga acumulada o la presencia de enfermedad subclínica. Las herramientas actuales permiten acceder a esa información y entender mejor en qué punto del proceso se encuentra cada paciente.

El objetivo, por tanto, no es solo detectar alteraciones cuando ya son evidentes, sino interpretar señales más precoces que permitan actuar con mayor margen. Porque en salud cardiovascular, lo importante no es solo tratar el riesgo cuando aparece, sino comprender cómo se está construyendo desde etapas mucho más tempranas.

Más allá del colesterol: entender qué medimos realmente

El colesterol LDL ha sido tradicionalmente el eje del diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, no todas las partículas LDL tienen el mismo impacto, ni una cifra normal garantiza bajo riesgo. En este contexto, la apolipoproteína B (ApoB) ha ganado protagonismo. Se trata de una proteína presente en todas las partículas que pueden formar placas en las arterias, por lo que medirla equivale a contar cuántas “partículas potencialmente dañinas” están circulando en sangre.

A diferencia del LDL, que mide cuánto colesterol transportan esas partículas, la ApoB indica cuántas hay realmente. Esto es especialmente útil en personas con sobrepeso, diabetes o triglicéridos elevados, donde el LDL puede parecer normal aunque el riesgo sea alto.

Pero no todo el riesgo depende del estilo de vida o del metabolismo. Existe también un componente genético que puede pasar desapercibido en una analítica convencional. Aquí es donde cobra importancia la lipoproteína(a), o Lp(a), una partícula similar al LDL pero con características propias que la hacen especialmente aterogénica (con mayor capacidad de favorecer la formación de placas en las arterias). Su nivel viene determinado en gran parte por la genética, por lo que una persona puede tenerla elevada desde el nacimiento sin saberlo. Esto implica que incluso con un colesterol aparentemente adecuado, el riesgo cardiovascular puede ser mayor de lo esperado si la Lp(a) está elevada. Por este motivo, las guías actuales recomiendan medirla al menos una vez en la vida.

La integración de estos biomarcadores permite una lectura más completa del riesgo, alejándose del enfoque basado únicamente en el colesterol total o el LDL.

De estimar riesgo a detectar enfermedad

Otro de los cambios que refuerzan las nuevas guías es el uso de pruebas de imagen para afinar la valoración del riesgo en determinados pacientes. El calcio coronario (CAC) mide la cantidad de calcio acumulado en las arterias del corazón. Su presencia indica que ya existe aterosclerosis (placas en las arterias), aunque el paciente no tenga síntomas.

Aunque (aún) no forma parte de las recomendaciones principales de las guías, la ecografía carotídea permite estudiar las arterias del cuello y detectar de forma directa placas o engrosamiento de la pared (grosor íntima-media o GIM, una medida del estado de la arteria). Mientras que el CAC identifica enfermedad más avanzada, la ecografía carotídea puede aportar información sobre fases más precoces del proceso.

En Neolife, este tipo de herramientas forman parte de un enfoque de medicina preventiva avanzada. Esto permite ajustar de forma más precisa la intensidad del tratamiento y priorizar intervenciones en pacientes que, con una analítica convencional, podrían parecer de bajo riesgo.

Combinamos biomarcadores como ApoB o lipoproteína(a) con técnicas de imagen, incluyendo la ecografía carotídea, para obtener una visión más completa del estado vascular. No se trata solo de estimar el riesgo futuro, sino de valorar si el proceso ya ha comenzado, incluso en fases iniciales.

Un enfoque más preciso, no más complejo

La evolución en el manejo de la dislipemia no implica hacer más pruebas a todos los pacientes, sino seleccionar mejor qué información necesitamos en cada caso.

En la práctica, esto se traduce en:

• Saber cuándo un análisis básico es suficiente.
• Identificar cuándo es útil medir ApoB o lipoproteína(a).
• Considerar marcadores como la PCR ultrasensible (un indicador de inflamación de bajo grado en el organismo), que puede aumentar el riesgo cardiovascular incluso con colesterol normal.
• Utilizar pruebas de imagen para aclarar dudas sobre el riesgo real.
• Ajustar el tratamiento en función del perfil global del paciente, no solo de una cifra.

Este enfoque permite detectar personas con riesgo elevado que pasarían desapercibidas con un análisis convencional, y al mismo tiempo evitar tratamientos innecesarios en quienes realmente no los necesitan.

En Neolife, este abordaje incluye desde hace años la valoración de la inflamación de bajo grado, entendida como un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis (el proceso por el que se acumulan placas en las arterias). No se trata solo de cuánto colesterol circula, sino del entorno en el que ese colesterol actúa.

Aplicar una estrategia integral, interviniendo sobre la causa, no solo sobre la analítica

Las intervenciones sobre el estilo de vida siguen siendo la base del tratamiento, pero su impacto va mucho más allá de reducir el colesterol. Reducir la grasa visceral (la grasa que se acumula alrededor de los órganos), mejorar la sensibilidad a la insulina (cómo responde el cuerpo al azúcar), realizar entrenamiento de fuerza y ejercicio aeróbico, y dormir adecuadamente influyen directamente en la formación de partículas aterogénicas, la inflamación y la salud de las arterias.

Esto explica por qué dos personas con el mismo colesterol pueden tener riesgos completamente distintos. El objetivo no es solo mejorar una analítica, sino modificar el entorno metabólico en el que se desarrolla la enfermedad.

Entender el riesgo antes de que dé la cara

El riesgo cardiovascular no aparece de forma brusca, sino que se construye progresivamente a lo largo de los años. Hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que las cifras se alteren o aparezcan síntomas. Por eso, una analítica convencional no siempre refleja el riesgo real. Factores como el número de partículas, la inflamación o la presencia de enfermedad subclínica pueden marcar la diferencia. El avance actual está en poder acceder a esa información y entender en qué punto del proceso se encuentra cada paciente, para actuar con mayor margen.

En Neolife, este enfoque forma parte de la práctica clínica diaria: integrar analítica avanzada, biomarcadores e imagen vascular para detectar el riesgo antes de que se manifieste y abordarlo de forma personalizada.

Porque en salud cardiovascular, el objetivo no es llegar a tiempo, sino evitar que el problema llegue a aparecer.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, Johnson HM, Anderson TS, Bittner VA, Blankstein R, Brewer LC, Cho L, de Ferranti SD, Gianos E, Gluckman TJ, Gradney KF, Isiadinso I, Lloyd-Jones DM, Marrs JC, Martin SS, McLain KH, Mehta LS, Mora S, Mulugeta WM, Natarajan P, Navar AM, Orringer CE, Polonsky TS, Reynolds HR, Saseen JJ, Shapiro MD, Soffer DE, Tynes SA, Villavaso CD, Virani SS, Wilkins JT. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026 Mar 13:S0735-1097(25)10254-4. doi: 10.1016/j.jacc.2025.11.016. Epub ahead of print. PMID: 41824590.

(2) Gráfico extraído del blog de https://peterattiamd.com/measuring-cardiovascular-disease-risk-and-the-importance-of-apob-part-1/

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La osteoporosis y la osteopenia son enfermedades silenciosas que afectan a millones de personas, especialmente con el paso de los años.

La alimentación, el estilo de vida y ciertos hábitos diarios juegan un papel clave tanto en su prevención como en su evolución. En este artículo repasamos qué ocurre en los huesos, qué nutrientes los protegen y qué alimentos conviene limitar para preservar su fortaleza.

Meritxell Massons – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué son la osteoporosis y la osteopenia?

La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la pérdida progresiva de masa y calidad ósea. El hueso se vuelve más poroso y frágil, lo que incrementa de forma significativa el riesgo de fracturas, incluso ante acciones cotidianas como caminar o agacharse.

La osteopenia es una etapa previa, en la que la densidad mineral ósea es inferior a lo normal, pero todavía no alcanza los criterios diagnósticos de osteoporosis. Suele detectarse mediante una densitometría ósea y representa una oportunidad clave para la prevención.

¿Por qué se debilitan los huesos con la edad?

Los huesos no son estructuras estáticas: se encuentran en constante renovación. Existen células que forman hueso (osteoblastos) y otras que lo degradan (osteoclastos).

• Infancia y adolescencia: predomina la formación ósea.
• Edad adulta: se mantiene un equilibrio entre formación y degradación.
• A partir de los 50–60 años: la degradación supera a la formación, especialmente tras la menopausia debido al descenso de estrógenos.

Este proceso explica por qué la osteoporosis es más frecuente en mujeres posmenopáusicas y en hombres de edad avanzada.

Cómo prevenir la osteoporosis desde la alimentación

La prevención comienza mucho antes de que aparezcan los síntomas. Alcanzar un buen pico de masa ósea durante la adolescencia y la adultez temprana es determinante para la salud ósea futura.

Calcio: la base estructural del hueso

Un aporte adecuado de calcio evita que el organismo tenga que extraerlo del hueso para mantener funciones vitales como la contracción muscular o la coagulación sanguínea.

Principales fuentes:

• Lácteos (leche, yogur, quesos curados y semicurados).
• Legumbres, frutos secos y semillas.
• Pescado pequeño con espinas (sardinas).
• Verduras como brócoli.
• Alimentos fortificados (bebidas vegetales, cereales)

Dos raciones diarias de lácteos, dentro de una dieta variada, suelen cubrir las necesidades en adultos sanos.

Vitamina D: clave para absorber el calcio

La vitamina D permite que el calcio se absorba correctamente en el intestino y se deposite en el hueso.

Fuentes principales:

• Exposición solar moderada.
• Pescados azules.
• Huevos y lácteos.
• Alimentos enriquecidos.

En invierno o en personas con poca exposición solar, es frecuente encontrar déficits, por lo que puede ser necesario valorar suplementación bajo supervisión de un profesional de la salud.

Actividad física: un estímulo imprescindible

El ejercicio, especialmente el que implica carga (caminar, subir escaleras, bailar, entrenamiento de fuerza), estimula la formación ósea. Cada contracción muscular ejerce una señal positiva sobre el hueso, ayudando a mantener su densidad.

Nutrientes que apoyan la salud ósea

Además del calcio y la vitamina D, otros nutrientes desempeñan funciones clave:

• Proteínas: necesarias para la matriz ósea, evitando excesos de origen animal.
• Magnesio: favorece la mineralización ósea y la acción hormonal.
• Zinc: participa en la formación y reparación del tejido óseo.
• Vitamina C: esencial para la síntesis de colágeno.
• Vitamina K: regula la fijación del calcio en el hueso.

Una dieta variada y equilibrada suele cubrir estos requerimientos.

Alimentos y sustancias que conviene limitar en la osteoporosis

No se trata de prohibiciones absolutas, sino de consumos moderados y conscientes.

• Cafeína

El consumo elevado puede aumentar la eliminación urinaria de calcio. Limitar café, té y bebidas energéticas ayuda a proteger el hueso.

• Fósforo en exceso

Presente sobre todo en refrescos como la coca cola y ultra procesados. Un exceso altera el equilibrio calcio-fósforo y perjudica la densidad ósea.

• Alcohol y tabaco

Ambos interfieren con la formación de hueso nuevo y aumentan el riesgo de fracturas. Su reducción o eliminación es una medida clave en la prevención.

• Fitatos y oxalatos

Presentes en cereales integrales, cacao, café y algunas verduras de hoja verde. No es necesario eliminarlos, pero sí combinarlos adecuadamente y evitar que desplacen alimentos ricos en calcio.

Alimentación y hormonas: una relación clave

La pérdida de estrógenos en la menopausia y de testosterona en hombres mayores acelera la pérdida ósea. Por ello, la osteoporosis es más frecuente en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 65 años.

Una alimentación adecuada, junto con ejercicio y control médico, puede ralentizar significativamente este proceso.

Conclusión

Cuidar la salud ósea no depende de un solo alimento, sino de un estilo de vida completo. Una dieta rica en nutrientes, actividad física regular y la reducción de hábitos perjudiciales son las mejores herramientas para prevenir la osteoporosis y mejorar la calidad de vida a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

(1) World Health Organization. Prevention and management of osteoporosis: report of a WHO scientific group. Geneva: World Health Organization; 2003. (WHO Technical Report Series; no. 921).

(2) International Osteoporosis Foundation. Nutrition and bone health [Internet]. Nyon: International Osteoporosis Foundation; 2023 [cited 2026 Feb 9]. Available from: International Osteoporosis Foundation.

(3) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Calcium: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(4) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin D: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(5) European Food Safety Authority. Scientific opinion on dietary reference values for calcium. EFSA Journal. 2015;13(5):4101.

(6) European Food Safety Authority. Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016;14(10):4547.

(7) Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, Kalkwarf HJ, Lappe JM, Lewis R, et al. The National Osteoporosis Foundation’s position statement on peak bone mass development and lifestyle factors. Osteoporosis International. 2016;27(4):1281–1386.

(8) Bonjour JP. Protein intake and bone health. Int J Vitam Nutr Res. 2011;81(2–3):134–142.

(9) Rizzoli R, Biver E, Brennan-Speranza TC, Bilezikian JP. Nutritional intake and bone health. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(9):606–621.

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Ni todo es el índice glucémico ni necesitas “comer proteína sin límite”.

Si quiere perder grasa, probablemente ha oído que debe evitar alimentos con alto índice glucémico y aumentar mucho la proteína. Pero ¿qué es realmente importante? ¿Influye el índice glucémico tanto como creemos? ¿Cuánta proteína necesitas de verdad? Aclaramos ambos conceptos con base científica y aplicación práctica.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué es realmente el índice glucémico?

El índice glucémico (IG) mide la velocidad con la que un alimento que contiene carbohidratos eleva la glucosa en sangre en comparación con la glucosa pura.

• IG alto → subida rápida de glucosa.
• IG bajo → subida más lenta

Pero hay un problema: el índice glucémico se mide en condiciones aisladas, con el alimento consumido solo y en cantidades estandarizadas. En la vida real, comemos combinaciones de alimentos. Por eso, el concepto más útil es la carga glucémica, que tiene en cuenta tanto la calidad como la cantidad de carbohidrato.

¿Importa el índice glucémico para perder peso?

La evidencia muestra que:

• Las dietas de bajo IG pueden mejorar el control glucémico.
• En personas con resistencia a la insulina pueden ser especialmente útiles.
• Sin embargo, cuando las calorías y la proteína están controladas, el IG por sí solo no determina la pérdida de grasa.

Lo que más influye en la pérdida de peso es:

• Déficit calórico sostenido
• Suficiente proteína
• Adherencia a largo plazo

Un alimento con IG alto no “engorda” por sí mismo. El contexto completo de la dieta es lo que marca la diferencia.

La proteína: la gran protagonista en la pérdida de grasa

Si hay un macronutriente clave cuando buscamos perder grasa sin perder masa muscular, es la proteína, ¿por qué?

• Aumenta la saciedad.
• Reduce la pérdida de masa muscular en déficit calórico.
• Tiene mayor efecto térmico (gastamos más energía al digerirla).

Pero aquí surge la pregunta importante:

¿Cuánta proteína se necesita realmente para perder peso?

La recomendación estándar para población general es 0,8 g/kg/día.

Para pérdida de grasa y preservación de masa muscular, la evidencia actual sugiere: 1,6 – 2,2 g/kg de peso corporal al día. No obstante, antes de aumentar la proteína, asegúrese de que no exista una condición médica que requiera un enfoque distinto. Esta ingesta debe individualizarse y supervisarse por un profesional sanitario.

Ejemplo práctico:

Una persona de 70 kg que quiere perder grasa debería consumir entre 112 y 154 g de proteína al día. No es “comer proteína sin límite”. Más allá de ese rango, los beneficios no aumentan significativamente.

Lo que realmente debería hacer:

En lugar de obsesionarse con el índice glucémico:

• Asegure proteína suficiente en cada comida.
• Combine carbohidratos con fibra, grasa y proteína.
• Priorice alimentos mínimamente procesados.
• Evalúe su adherencia antes que el IG.

Si mejora su distribución proteica diaria, el impacto en composición corporal será mucho mayor que centrarse exclusivamente en el índice glucémico.

Conclusión

El índice glucémico puede ser una herramienta útil en determinados contextos, especialmente en personas con alteraciones metabólicas, pero no es el factor decisivo cuando hablamos de pérdida de grasa. Lo que realmente marca la diferencia es mantener un déficit calórico sostenible, asegurar una ingesta adecuada de proteína y construir un patrón alimentario que pueda mantener en el tiempo.

En este contexto, la proteína juega un papel clave porque ayuda a preservar la masa muscular, mejora la saciedad y facilita la adherencia al plan. Sin embargo, más no siempre es mejor, y las recomendaciones deben ajustarse a las características individuales y al estado de salud de cada persona.

En definitiva, perder peso no depende de demonizar alimentos por su índice glucémico ni de consumir proteína sin límite, sino de aplicar estrategia, evidencia y coherencia a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Thomas, D., Erdman, K., & Burke, L. (2016). Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Nutrition and Athletic Performance.

(2) Morton, R. W., et al. (2018). Protein intake and muscle mass: A meta-analysis.

(3) Wycherley, T. P., et al. (2012). Effects of energy-restricted high-protein diets on body composition.

(4) Livesey, G., et al. (2008). Glycemic index and body weight: systematic review and meta-analysis.

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La transición menopáusica favorece cambios en la composición corporal. Analizamos los factores hormonales implicados y las estrategias nutricionales eficaces.

Durante la menopausia, muchas mujeres experimentan un aumento de peso, especialmente en la zona abdominal. Aunque suele atribuirse exclusivamente a “las hormonas”, el fenómeno es más complejo. La disminución de estrógenos, los cambios en la masa muscular y las adaptaciones metabólicas influyen significativamente. Revisamos qué ocurre y cómo intervenir de forma efectiva.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

Cambios hormonales en la menopausia: ¿qué ocurre realmente?

La menopausia se caracteriza por el descenso progresivo de estrógenos, especialmente estradiol. Este cambio hormonal impacta en:

• Redistribución de la grasa corporal hacia un patrón más androide (abdominal).
• Disminución del gasto energético basal.
• Mayor resistencia a la insulina.
• Aumento del riesgo cardiometabólico.

Los estrógenos desempeñan un papel protector a nivel metabólico. Su descenso favorece una mayor acumulación de grasa visceral, metabólicamente más activa y asociada a inflamación.

¿Es solo un problema hormonal?

No exclusivamente. Además del cambio hormonal, intervienen otros factores:

• Pérdida de masa muscular (sarcopenia)

A partir de los 40-50 años se produce una disminución progresiva de masa muscular si no existe estímulo de fuerza. Dado que el músculo es tejido metabólicamente activo, su reducción disminuye el gasto energético diario.

• Disminución del gasto energético total

Menor actividad física espontánea, cambios en el sueño y aumento del estrés contribuyen a un balance energético positivo mantenido.

• Cambios en apetito y saciedad

Algunas mujeres refieren mayor apetencia por alimentos energéticamente densos, posiblemente relacionados con fluctuaciones hormonales y alteraciones del sueño.

Estrategias nutricionales con respaldo científico

• Priorizar proteína adecuada: una ingesta de proteína suficiente (aprox. 1,2–1,6 g/kg/día según perfil) ayuda a:
  • Preservar masa muscular.
  • Mejorar la saciedad.
  • Favorecer el control glucémico.

          Distribuir la proteína a lo largo del día optimiza la síntesis proteica muscular.

• Entrenamiento de fuerza + nutrición: el ejercicio de fuerza es clave para contrarrestar la pérdida muscular asociada a la edad y la menopausia. Su combinación con una adecuada ingesta proteica mejora la composición corporal más allá del simple peso en báscula.
• Control de la densidad energética: reducir alimentos ultraprocesados y priorizar:
  • Verduras y hortalizas.
  • Fruta entera.
  • Legumbres.
  • Grasas saludables (AOVE, frutos secos).
  • Fuentes de proteína magra.

          Esto permite mantener saciedad con menor carga calórica.

• Fibra y salud metabólica: una ingesta elevada de fibra (25–35 g/día) mejora:
  • Sensibilidad a la insulina.
  • Perfil lipídico.
  • Salud intestinal.

           La microbiota también parece desempeñar un papel relevante en la regulación del peso en esta etapa.

Sueño y estrés

La privación de sueño se asocia con mayor resistencia a la insulina y mayor apetito. La intervención debe ser integral.

Lo que NO funciona

• Dietas extremadamente restrictivas mantenidas en el tiempo.
• Eliminación completa de grupos alimentarios sin indicación clínica.
• Centrarse exclusivamente en el peso sin evaluar composición corporal.

En menopausia, el objetivo debe ser mejorar composición corporal y salud metabólica, no solo reducir kilos.

Conclusión

La ganancia de peso en la menopausia no es inevitable, pero sí requiere un enfoque diferente. La combinación de nutrición adecuada, entrenamiento de fuerza y abordaje integral del estilo de vida permite mejorar la composición corporal y reducir el riesgo cardiometabólico en esta etapa.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Lovejoy JC et al. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during menopause.

(2) Lizcano F, Guzmán G. Estrogen deficiency and the origin of obesity during menopause.

(3) Stuenkel CA et al. Treatment of symptoms of menopause.

(4) Messier V et al. Menopause and sarcopenia: impact on metabolic health.

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