En 1970, una expedición a Groenlandia dio origen a la leyenda del omega-3 cardioprotector. Medio siglo después, la ciencia ha tardado en verificarla del todo.

Bang y Dyerberg vincularon en los años 70 la dieta grasa de los inuit con su bajo riesgo cardiovascular. En 2014 se descubrió que nunca midieron esa incidencia: se basaron en registros poco fiables de Groenlandia. El mito fundacional del omega-3 nació, en parte, de una suposición nunca verificada.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

De una expedición a Groenlandia a una industria de 1.100 millones de dólares

En el verano de 1970, dos investigadores daneses, Hans Olaf Bang y Jørn Dyerberg, viajaron a la costa noroeste de Groenlandia para resolver un enigma: los inuit, con una dieta cargada de grasa de foca y ballena, parecían sufrir muy pocos infartos. Aquella expedición dio origen a una de las recomendaciones nutricionales más repetidas del último medio siglo —comer pescado azul, o suplementar con su aceite, protege el corazón— y sentó las bases de lo que hoy es una industria que factura más de 1.100 millones de dólares solo en Estados Unidos.

Lo que la leyenda no cuenta es que, en 2014, una revisión publicada en el Canadian Journal of Cardiology recopiló 48 estudios posteriores sobre la salud cardiovascular de los inuit y concluyó que su prevalencia de enfermedad coronaria es, en realidad, similar —o incluso superior— a la de la población caucásica de referencia. Bang y Dyerberg nunca midieron directamente la incidencia de infarto: se basaron en los informes anuales del médico jefe de Groenlandia, una fuente que los propios revisores consideraron poco fiable para una población dispersa y con escaso acceso sanitario.

Aunque el trabajo de campo original tenía huecos metodológicos que tardaron décadas en señalarse, la observación de Bang y Dyerberg no cayó en saco roto: sus análisis de sangre sí mostraron un perfil lipídico favorable en los inuit, y ese hallazgo —bien fundamentado, a diferencia de la cifra de infartos— impulsó décadas de investigación bioquímica sobre el EPA y el DHA: su papel en la agregación plaquetaria, la función endotelial y la inflamación sistémica.

La distinción importa: la parte de la historia que resistió el escrutinio científico no fue “los inuit casi no tienen infartos”, sino “el EPA y el DHA tienen efectos biológicos reales y medibles sobre el sistema cardiovascular”. Sobre esa base bioquímica sólida se construyó, más tarde, todo un mercado de suplementación que hoy en España se ha convertido en uno de los productos más vendidos en parafarmacia y herbolario.

Lo que los ensayos modernos han tardado 50 años en responder

La pregunta que Bang y Dyerberg dejaron sin resolver con rigor ¿reduce el omega-3 el riesgo real de infarto e ictus? ha encontrado, medio siglo después, una respuesta mucho más sofisticada y bastante menos cómoda que la leyenda original. Dos grandes ensayos clínicos con dosis farmacológicas (4 gramos al día) han dado resultados opuestos en los últimos años: REDUCE-IT (2019), con EPA pura y purificada, encontró una reducción significativa de eventos cardiovasculares mayores en pacientes de alto riesgo. STRENGTH (2020), con la misma combinación de EPA y DHA que llevan la mayoría de los suplementos de venta libre, no encontró beneficio alguno y se detuvo antes de tiempo por falta de resultados.

La comunidad científica sigue debatiendo el motivo de esa discrepancia —desde el tipo de placebo utilizado en cada ensayo hasta la posibilidad de que el DHA atenúe el efecto cardioprotector del EPA—, pero hay un punto de acuerdo más amplio: la promesa de “prevención de infartos” que repiten muchos suplementos de venta libre no tiene hoy el mismo respaldo que tenía hace una década, cuando la leyenda inuit todavía se daba por buena sin matices.

Entre el mito y la duda, lo que sí sostiene la evidencia

Lejos del debate cardiovascular más controvertido, hay terreno donde la evidencia sobre EPA y DHA es sólida y no depende de ninguna leyenda groenlandesa: la EFSA ha autorizado alegaciones de salud con base fisiológica consistente para la función cardíaca normal, a partir de 250 mg/día de EPA+DHA combinados, y para el mantenimiento de la función cerebral y la visión normal, a partir de 250 mg/día de DHA. La reducción de triglicéridos con dosis altas (2.000-4.000 mg/día, ya terreno farmacológico) es, junto a esas dos alegaciones, de los usos mejor respaldados de todo el catálogo de suplementos de omega-3.

El error habitual no está en tomar omega-3 por estas razones —tienen fundamento real—, sino en extrapolar ese fundamento a la promesa más amplia y menos sostenida de prevención cardiovascular universal, precisamente la parte de la historia que nació de un dato nunca verificado.

La pregunta que sí importa hoy: ¿comemos suficiente pescado?

Con independencia del debate sobre prevención de infartos, hay un dato que no depende de ningún ensayo clínico controvertido: cuánto omega-3 comemos realmente. El estudio ANIBES, la encuesta de referencia sobre dieta en España, encontró en 2023 que la ingesta media diaria de EPA en la población española es de apenas 30 mg, y la de DHA de 60 mg — 90 mg combinados frente a los 250-500 mg que recomiendan de forma consistente la EFSA y la mayoría de sociedades científicas internacionales. El mismo estudio encontró que el 65 % de la población adulta no alcanza el consumo de pescado recomendado, especialmente entre los más jóvenes.

Es, con diferencia, el argumento con menos controversia científica de todo este artículo: sea cual sea el resultado final del debate cardiovascular, la mayoría de la población española parte de una base dietética de omega-3 muy alejada de lo recomendado — algo que ninguna revisión ha puesto en duda.

Un mito a medias, un argumento real

Cincuenta años después de aquella expedición a Groenlandia, el omega-3 conserva un argumento real —una brecha dietética documentada y alegaciones de salud bien fundamentadas— y ha perdido, al menos en parte, el mito que lo hizo famoso. Es un buen ejemplo de cómo una historia puede estar parcialmente equivocada en su origen y, aun así, señalar hacia algo verdadero: el relato inuit resultó tener menos base de la que se pensaba, pero el interés bioquímico que generó ha producido, décadas después, una evidencia mucho más rigurosa —con sus propias luces y sombras— sobre lo que el EPA y el DHA sí consiguen y lo que no.

En Neolife valoramos la suplementación de omega-3 dentro del contexto dietético y del biomarcador de cada paciente, no como una recomendación automática ni como promesa de prevención universal.

Cuando tiene sentido, contamos con NeOmega 3, que combina EPA y DHA en dosis clara con extracto de hoja de olivo como apoyo antioxidante adicional — pensado como base de mantenimiento, no como sustituto de una dieta con pescado azul suficiente.

BIBLIOGRAFÍA

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Los minerales participan en miles de procesos biológicos esenciales para la producción de energía, la función inmunitaria, la salud muscular y el envejecimiento saludable. ¿Estamos cubriendo realmente nuestras necesidades?

La estrategia más razonable es partir de una alimentación variada y de calidad y utilizar la suplementación de forma individualizada cuando exista una ingesta insuficiente, una mayor demanda o un contexto clínico que lo justifique. NeoMineral Plus es una combinación de minerales y oligoelementos en formas de elevada biodisponibilidad, pensada como base multimineral dentro de una estrategia integral de medicina preventiva y longevidad.

Dra. Mercè Triviño – Equipo Médico Neolife

Minerales: esenciales para la salud y el envejecimiento

Cuando pensamos en nutrición y salud, es habitual que las protagonistas sean las proteínas, los hidratos de carbono, las grasas saludables o las vitaminas. Sin embargo, existe otro grupo de micronutrientes cuya importancia es igual de decisiva para el funcionamiento del organismo y que, paradójicamente, suele pasar mucho más desapercibido: los minerales.

Aunque se necesitan en cantidades relativamente pequeñas, los minerales son imprescindibles para que prácticamente todas las células del organismo puedan desempeñar su función. Participan como cofactores en reacciones enzimáticas responsables de producir energía, sintetizar proteínas, mantener la función muscular y nerviosa, regular la respuesta inmunitaria o proteger frente al daño oxidativo.

En los últimos años, el interés por la medicina preventiva y el Healthy Aging ha puesto el foco en un concepto que va más allá de prevenir enfermedades carenciales. El objetivo es preservar la función biológica, mantener la capacidad funcional y favorecer una buena calidad de vida durante el mayor tiempo posible.

En este contexto, los minerales adquieren un papel relevante. Participan en procesos estrechamente relacionados con el envejecimiento, como la función mitocondrial, el metabolismo energético, el equilibrio oxidativo, la respuesta inmunitaria y el mantenimiento de la masa muscular y ósea. Sin embargo, conviene distinguir entre la importancia fisiológica de un nutriente y la existencia de evidencia clínica para utilizar su suplementación como intervención de longevidad.

¿Por qué los minerales son tan importantes?

Los minerales actúan como auténticos facilitadores del metabolismo. Muchos intervienen como cofactores o componentes de enzimas y proteínas esenciales para la vida.

Uno de los ejemplos más representativos es la mitocondria, el orgánulo encargado de producir gran parte del ATP que utilizan nuestras células. El magnesio participa en el metabolismo del ATP y en numerosas reacciones energéticas; el hierro forma parte de proteínas implicadas en el transporte de electrones; y el cobre participa en enzimas esenciales de la cadena respiratoria. Otros minerales, como el manganeso, el zinc y el selenio, contribuyen a los sistemas de defensa antioxidante.

La importancia de los minerales no termina en la producción de energía. El zinc interviene en la función inmunitaria, la síntesis proteica y la reparación tisular. El selenio forma parte de las selenoproteínas implicadas en la defensa antioxidante y en el metabolismo tiroideo. El yodo es imprescindible para la síntesis de hormonas tiroideas, mientras que el hierro permite el transporte de oxígeno y participa en el metabolismo energético.

Por tanto, hablar de minerales es hablar de una red metabólica. No todos tienen el mismo nivel de evidencia ni todos requieren suplementación, pero su adecuada disponibilidad es una condición necesaria para que múltiples procesos fisiológicos puedan desarrollarse correctamente.

Minerales y Healthy Aging: mucho más que evitar déficits

Durante años, la nutrición clínica ha centrado gran parte de su atención en prevenir enfermedades carenciales. La medicina de la longevidad ha introducido un enfoque complementario: preservar la función biológica y reducir los factores que pueden acelerar la pérdida de capacidad funcional.

En este marco, los minerales pueden contribuir a mantener procesos fisiológicos fundamentales. La función mitocondrial depende de múltiples cofactores; los sistemas antioxidantes necesitan minerales como zinc, selenio, cobre y manganeso; y la función tiroidea requiere una adecuada disponibilidad de yodo y selenio.

La masa muscular y la salud ósea son igualmente relevantes. El envejecimiento se acompaña de una pérdida progresiva de masa y función muscular y de cambios en el metabolismo óseo. El magnesio participa en la función muscular y ósea, mientras que otros minerales contribuyen a procesos relacionados con el tejido conectivo y el metabolismo mineral. No obstante, un multimineral no sustituye las intervenciones con mayor evidencia para preservar la función: ejercicio de fuerza, proteína suficiente, vitamina D cuando está indicada y una alimentación adecuada.

Algo similar ocurre con la inmunidad y el inflammaging, la inflamación crónica de bajo grado asociada al envejecimiento. El zinc y el selenio son importantes para la función inmunitaria y la defensa antioxidante. Sin embargo, mantener un aporte adecuado no significa que la suplementación a dosis altas vaya a prevenir el envejecimiento o prolongar la vida.

Esta distinción es fundamental. La optimización nutricional puede ser razonable cuando existen ingestas insuficientes, mayores requerimientos o factores que dificultan la absorción. Pero no debemos convertir la plausibilidad fisiológica en promesas de efectos antienvejecimiento que todavía no han sido demostrados clínicamente.

¿Tiene sentido un multimineral?

La suplementación mineral suele plantearse alrededor de un único nutriente: magnesio para determinados síntomas musculares, hierro ante un déficit documentado o zinc en situaciones concretas. Esta estrategia puede ser la más adecuada cuando existe una necesidad específica. Sin embargo, en medicina preventiva el objetivo puede ser diferente: mejorar la cobertura mineral global de personas seleccionadas.

Los minerales no actúan de forma aislada. La producción de energía, la defensa antioxidante, la función tiroidea y otros procesos dependen de varios cofactores. Por ello, una formulación multimineral equilibrada puede tener sentido como base nutricional cuando la dieta o el contexto clínico hacen probable una cobertura insuficiente.

La calidad de la formulación es esencial. No basta con incluir muchos minerales: deben seleccionarse formas con buena biodisponibilidad, utilizar cantidades funcionales y evitar duplicidades o aportes innecesarios. Además, la presencia de hierro, yodo, selenio y cromo obliga a individualizar la indicación.

Por tanto, un multimineral no debe entenderse como un tratamiento universal de déficits. Su papel es el de una herramienta de cobertura y optimización nutricional, especialmente en personas con dietas de baja densidad nutricional, mayores demandas, edad media-avanzada, estrés sostenido o determinados tratamientos farmacológicos.

NeoMineral Plus: una formulación diseñada desde la fisiología

NeoMineral Plus es un complemento alimenticio de nutrición avanzada que aporta minerales y oligoelementos en una sola tableta diaria y que, dentro de Neolife, complementa la base vitamínica con cofactores relacionados con el metabolismo energético, la inmunidad, el estrés oxidativo, la función tiroidea, el metabolismo de la glucosa, el transporte de oxígeno y el soporte estructural.

La formulación incorpora magnesio bisglicinato, zinc citrato, selenio como L-seleniometionina, cromo picolinato y otros minerales y oligoelementos. El objetivo es proporcionar una base mineral ordenada y trazable, no tratar de forma aislada una enfermedad concreta.

El magnesio merece una consideración específica. NeoMineral Plus aporta 250 mg de magnesio bisglicinato, una cantidad relevante dentro de una formulación multimineral. Este aporte debe interpretarse como parte de la estrategia global del producto y no como un tratamiento específico con magnesio. Cuando el objetivo clínico principal es optimizar el aporte de magnesio puede valorarse la asociación con NeoMagnesium.

La indicación debe individualizarse por el contenido en hierro, yodo y selenio. En pacientes con hemocromatosis, ferritina elevada o sobrecarga férrica, por ejemplo, un multimineral que contiene hierro no debe utilizarse de forma automática. Del mismo modo, las situaciones tiroideas deben valorarse según el contexto clínico y el aporte total de yodo y selenio.

En la práctica, una evaluación básica puede incluir hemograma, ferritina, saturación de transferrina, función renal, TSH y T4 libre, glucosa y HbA1c, completándose con otros parámetros según el caso. También es importante revisar duplicidades y posibles interacciones con levotiroxina, bisfosfonatos, tetraciclinas o quinolonas.

Conclusión

Los minerales son micronutrientes esenciales para mantener la función celular y participan en procesos tan relevantes como la producción de energía, la respuesta inmunitaria, la función tiroidea, el equilibrio oxidativo y la salud muscular y ósea. Su importancia en el Healthy Aging es fisiológicamente clara, aunque la evidencia de que la suplementación mineral por sí misma prolongue la longevidad sea mucho más limitada.

La estrategia más razonable es partir de una alimentación variada y de calidad y utilizar la suplementación de forma individualizada cuando exista una ingesta insuficiente, una mayor demanda o un contexto clínico que lo justifique. En este escenario, un multimineral bien formulado puede ser una herramienta útil para optimizar el estado nutricional global.

NeoMineral Plus responde a este concepto mediante una combinación de minerales y oligoelementos en formas de elevada biodisponibilidad, pensada como base multimineral dentro de una estrategia integral de medicina preventiva y longevidad. No se trata de buscar un único nutriente capaz de modificar el envejecimiento, sino de favorecer un entorno nutricional adecuado para que los sistemas fisiológicos que sostienen la salud puedan funcionar de la forma más eficiente posible.

BIBLIOGRAFÍA

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El estudio COSMOS aporta nueva evidencia sobre el papel de los suplementos multivitamínicos en adultos sanos, tras años de debate sobre sus beneficios.

El hallazgo que más ha trascendido no fue sobre el corazón ni sobre el cáncer, sino sobre el cerebro: tomar un multivitamínico a diario redujo el deterioro cognitivo asociado a la edad de forma significativa en tres grupos de estudios independientes. No es un resultado definitivo, pero sí el más sólido que ha generado este tipo de suplementación hasta la fecha en el área de la salud cerebral.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

Un estudio pensado para dar respuestas, no para generar más preguntas

COSMOS fue diseñado en Harvard y dirigido por las doctoras JoAnn Manson y Shari Bassuk. Más de 21.000 personas mayores de 60 años participaron durante casi cuatro años: la mitad tomó un multivitamínico al día, la otra mitad una pastilla sin ningún ingrediente activo. Ni los participantes ni los médicos responsables del seguimiento sabían quién estaba en qué grupo, lo que elimina el efecto de las expectativas en los resultados.

Lo que hace especialmente valioso a COSMOS en el terreno del cerebro es que la misma pregunta se repitió en tres grupos distintos, con métodos distintos: uno respondió test de memoria por teléfono cada año (COSMOS-Mind, más de 2.200 personas), otro los completó por internet (COSMOS-Web, más de 3.500 personas), y un tercer grupo acudió a evaluaciones presenciales detalladas (COSMOS-Clinic, casi 600 personas). Que los tres llegaran a la misma conclusión es lo que convierte a este ensayo en algo más que un resultado puntual.

Lo que encontraron: la memoria mejoró, el deterioro se ralentizó

En los tres grupos, las personas que tomaron el multivitamínico a diario obtuvieron mejores resultados en las pruebas de memoria y agilidad mental que las que tomaron el placebo. El dato más citado del estudio es que, en COSMOS-Mind, el multivitamínico pareció retrasar el envejecimiento cognitivo aproximadamente 1,8 años en un seguimiento de tres años, lo que equivaldría a ralentizar el deterioro alrededor de un 60 %.

Los propios autores son claros: no se ha demostrado que un multivitamínico prevenga el Alzheimer ni que recupere lo que ya se ha perdido. Lo que sugieren estos resultados es que puede actuar como un factor de protección en los años previos a que el deterioro sea perceptible. Y ese es, precisamente, el momento en el que todavía hay más margen para actuar.

Por qué el cerebro responde mejor que el corazón

Estudios anteriores con decenas de miles de participantes habían buscado efectos de los multivitamínicos sobre el corazón o el cáncer y no encontraron resultados claros. El cerebro parece un terreno diferente, y la razón es bastante intuitiva: es el órgano con mayor consumo de energía del cuerpo y uno de los que más vitaminas necesita para funcionar bien día a día.

Con la edad, absorber algunas de esas vitaminas se vuelve progresivamente más difícil, y las necesidades no disminuyen. Una pastilla de multivitamínico al día podría cubrir ese margen que la dieta, aunque sea razonablemente variada, no siempre llena. El COSMOS es el primer estudio de gran escala que aporta datos reales —no solo teóricos— a favor de esa idea.

Lo que el estudio no dice (y conviene saber)

Los resultados son reales, pero conviene leerlos con perspectiva. El multivitamínico que se usó en COSMOS era un producto genérico estándar, por lo que el estudio no permite saber qué vitaminas concretas son las responsables del efecto, ni si una formulación con ingredientes de mayor calidad habría dado mejores o peores resultados.

Tampoco sabemos si el beneficio se mantiene más allá de los tres años de seguimiento, ni si aplica igual en personas de 45 que en personas de 70. Y la diferencia observada, aunque consistente, no es enorme en el día a día: no estamos hablando de recuperar la memoria de hace veinte años, sino de una protección que se acumula con el tiempo y que tiene mucho más sentido como hábito mantenido que como efecto percibido de un día para otro.

Una base multivitamínica como parte del programa de longevidad: el papel de NeoVitamin Plus

La conclusión práctica del COSMOS no es que todo el mundo deba tomar un multivitamínico; es que, en adultos de mediana o avanzada edad con una dieta no siempre óptima, una base vitamínica diaria tiene un perfil de beneficio-riesgo favorable y, por primera vez, evidencia experimental sólida en salud cognitiva que lo respalda. Es exactamente el tipo de intervención que tiene sentido dentro de un programa preventivo de longevidad, donde el objetivo no es tratar una enfermedad sino preservar la función antes de que empiece a deteriorarse.

En Neolife utilizamos NeoVitamin Plus como base vitamínica dentro de ese contexto. Su formulación incluye las vitaminas del grupo B implicadas en la regulación de la homocisteína (B6, B12 en su forma activa, folato y betaína), vitaminas antioxidantes C y E, y nutrientes como la colina, poco frecuentes en multivitamínicos estándar. El estudio no avala ninguna formulación específica, pero los mecanismos que el COSMOS pone sobre la mesa son exactamente los que NeoVitamin Plus aborda desde el diseño de su fórmula. Porque si hay algo que este ensayo deja claro es que el cerebro, como el resto del cuerpo, se cuida mejor antes de que empiece a pedir ayuda.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Yeung LK, Alschuler DM, Wall M, Luttmann-Gibson H, Copeland T, Hale C, et al. Multivitamin supplementation improves memory in older adults: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2023;118(1):273-282. doi: 10.1016/j.ajcnut.2023.05.011. [COSMOS-Web]

(2) Vyas CM, Manson JE, Sesso HD, Cook NR, Moorthy MV, Buring JE, et al. Effect of multivitamin-mineral supplementation versus placebo on cognitive function: results from the clinic subcohort of the COSMOS randomized clinical trial and meta-analysis of 3 cognitive studies within COSMOS. Am J Clin Nutr. 2024;119(3):692-701. doi: 10.1016/j.ajcnut.2023.12.011. [COSMOS-Clinic + metáanálisis]

(3) Manson JE, Bassuk SS, Cook NR, et al. COSMOS (COcoa Supplement and Multivitamin Outcomes Study): design and baseline characteristics of a randomized controlled trial. Contemp Clin Trials. 2020;94:106033. doi: 10.1016/j.cct.2020.106033.

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La edad del DNI cuenta los años vividos. La edad biológica nos ayuda a entender cómo los estamos viviendo y qué podemos hacer para envejecer mejor.

Todos conocemos nuestra edad cronológica, pero dos personas nacidas el mismo año pueden tener una salud muy distinta. Los relojes biológicos analizan diferentes señales del organismo para ofrecernos una visión más personalizada de cómo estamos envejeciendo.

Dra. Marta López – Equipo Médico Neolife

La edad cronológica y la edad biológica no son lo mismo

La edad cronológica es sencilla: son los años que han pasado desde que nacimos. No se puede modificar y avanza igual para todos.

La edad biológica intenta responder a otra pregunta: ¿cómo se encuentra nuestro organismo para la edad que tenemos? En consulta lo vemos continuamente. Hay personas de 60 años con una gran capacidad física, buena masa muscular y unos parámetros metabólicos excelentes, mientras que otras de la misma edad presentan más cansancio, inflamación, pérdida de fuerza o varios factores de riesgo.

Por eso, cuando hablamos de longevidad, no nos interesa únicamente sumar años. Nos interesa saber cómo estamos llegando a ellos y qué podemos hacer para mantener durante más tiempo la energía, la autonomía y la calidad de vida.

Vivir más y vivir mejor: lifespan frente a healthspan

En medicina de longevidad diferenciamos dos conceptos que van de la mano. El lifespan es la duración total de la vida: cuántos años vivimos. El healthspan, en cambio, es el tiempo que vivimos con buena salud, autonomía, energía y capacidad para hacer nuestra vida con normalidad. No se trata solo de añadir años al calendario, sino de conseguir que el mayor número posible de esos años sean años de calidad. Conocer nuestra edad biológica puede ayudarnos a detectar qué áreas conviene cuidar para acercar ambos objetivos: vivir más, pero sobre todo vivir mejor.

¿Qué influye en nuestra edad biológica?

Nuestros genes tienen un papel importante, pero no escriben toda la historia. La alimentación, el ejercicio, el sueño, el estrés, la composición corporal y la exposición a tóxicos también dejan huella en el organismo.

Esto es una buena noticia: no podemos cambiar la fecha de nacimiento, pero sí podemos actuar sobre muchos de los factores que influyen en nuestra forma de envejecer.

Los relojes biológicos: una fotografía de cómo estamos envejeciendo

Los relojes biológicos son herramientas que combinan distintos biomarcadores y los transforman en una estimación de edad biológica o de velocidad de envejecimiento.

Podríamos compararlos con el cuadro de mandos de un coche. El número de kilómetros nos aporta información, pero también queremos conocer el estado del motor, el consumo, la presión de los neumáticos o si existe alguna señal de alerta. En nuestro organismo ocurre algo parecido: la edad cronológica es un dato importante, pero no es el único.

Existen relojes construidos a partir de análisis clínicos, proteínas, metabolitos, imágenes médicas o datos recogidos por dispositivos digitales. Entre los más conocidos se encuentran los relojes epigenéticos, que estudian determinadas señales químicas del ADN relacionadas con el paso del tiempo, el estado de salud y nuestros hábitos.

Epigenética: cuando el estilo de vida conversa con nuestros genes

La epigenética estudia cómo se regula la actividad de nuestros genes sin cambiar la secuencia del ADN. Una forma sencilla de entenderlo es imaginar que el ADN es un gran libro de instrucciones. La epigenética ayuda a decidir qué páginas se leen más, cuáles menos y cómo responde el organismo al entorno.

La alimentación, la actividad física, el descanso, el estrés, el tabaco o la salud metabólica pueden relacionarse con cambios epigenéticos. A partir de estas señales, los relojes epigenéticos estiman si nuestro organismo muestra un patrón de envejecimiento más rápido, similar o más lento de lo esperado para nuestra edad cronológica.

El interés de esta información no está solo en conocer una cifra. Está en utilizarla como punto de partida para revisar hábitos, identificar áreas de mejora y diseñar una estrategia de salud más personalizada.

Los telómeros: los protectores de nuestros cromosomas

Los telómeros son estructuras situadas en los extremos de los cromosomas. Su función se parece a la de las pequeñas piezas de plástico que protegen los extremos de los cordones de los zapatos: ayudan a evitar que el material genético se deteriore.

Con el paso del tiempo y las sucesivas divisiones celulares, los telómeros tienden a acortarse. Su longitud está influida por la edad, pero también se ha relacionado con el estrés oxidativo, la inflamación, el tabaquismo, el sedentarismo y otros factores de salud.

Medir la longitud telomérica permite obtener información sobre el envejecimiento celular y añadir una pieza más al conjunto de datos que utilizamos para valorar cómo está envejeciendo una persona.

¿Podemos mejorar nuestra edad biológica?

La edad biológica no debe entenderse como una sentencia ni como una etiqueta fija. Precisamente, su mayor utilidad está en recordarnos que una parte importante de nuestra forma de envejecer está relacionada con factores modificables.

Hay medidas sencillas, aunque no siempre fáciles, que pueden marcar una gran diferencia:

• Mantener una buena masa muscular y entrenar la fuerza.
• Realizar actividad física de forma regular y cuidar la capacidad cardiovascular.
• Seguir una alimentación adaptada a nuestras necesidades.
• Dormir bien y respetar los ritmos de descanso.
• Controlar la glucosa, la presión arterial, el colesterol y la composición corporal.
• Reducir el tabaco, el exceso de alcohol y la exposición a otros tóxicos.
• Cuidar el estrés, la salud emocional y las relaciones sociales.

Medir nos permite conocer mejor el punto de partida. Y cuando repetimos una valoración después de un tiempo, también podemos observar la evolución y comprobar si los cambios introducidos van en la dirección adecuada.

El enfoque Neolife: medir para poder actuar

En Neolife entendemos la medicina de longevidad como una medicina preventiva, personalizada y basada en datos. No buscamos únicamente saber cuántos años tiene una persona, sino comprender cómo se encuentra y qué aspectos podemos trabajar para mejorar su salud futura.

Dentro de nuestra valoración disponemos de dos pruebas especialmente relacionadas con la edad biológica:

• Medición de la longitud de los telómeros: aporta información sobre el envejecimiento celular y el estado de estas estructuras protectoras de nuestros cromosomas.
• Test epigenético de edad biológica: estudia señales epigenéticas relacionadas con el envejecimiento y ayuda a valorar cómo nuestros hábitos pueden estar influyendo en él.

Interpretamos estos resultados junto con la historia clínica, la analítica, la composición corporal, la salud cardiovascular, la masa muscular, el ejercicio, el sueño y el estilo de vida. De este modo, la cifra deja de ser un dato aislado y se convierte en una herramienta para tomar decisiones.

Conocer nuestra edad biológica no significa adivinar el futuro. Significa disponer de más información para cuidarlo. Porque el objetivo no es solo vivir más años, sino llegar a ellos con más salud, autonomía y calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA

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La suplementación con vitamina D3, incluyendo dosis de hasta 4.000 UI/día en pacientes seleccionados, emerge como una estrategia segura para corregir el déficit y preservar la salud musculoesquelética durante el envejecimiento.

La hipovitaminosis D continúa siendo altamente prevalente incluso en países mediterráneos. La evidencia más reciente respalda la individualización de la suplementación, destacando que dosis de hasta 4.000 UI/día pueden ser necesarias para alcanzar concentraciones óptimas de 25(OH)D en determinados pacientes. Más allá del metabolismo óseo, la vitamina D adquiere un papel relevante en el contexto de la longevidad saludable.

Dra. Mireia Junyent – Equipo Médico Neolife

¿Por qué seguimos encontrando déficit de vitamina D?

A pesar de la elevada exposición solar característica de nuestro entorno, la insuficiencia de vitamina D sigue siendo un problema de salud pública. Se estima que una proporción importante de adultos presenta concentraciones insuficientes de 25-hidroxivitamina D, especialmente personas mayores, pacientes con obesidad, enfermedades gastrointestinales, baja exposición solar o fototipo oscuro.

El envejecimiento reduce la capacidad cutánea para sintetizar vitamina D y favorece un estado de insuficiencia crónica que puede afectar a la salud musculoesquelética y a la capacidad funcional.

Los metaanálisis publicados en los últimos años coinciden en que las dosis convencionales (600–800 UI/día) pueden resultar insuficientes para alcanzar niveles séricos adecuados en pacientes con factores de riesgo, reforzando la necesidad de una suplementación individualizada.

4.000 UI/día: una dosis respaldada por la evidencia

Las recomendaciones actuales enfatizan que la dosis óptima debe ajustarse a las características de cada paciente. Diversos ensayos clínicos y revisiones sistemáticas han demostrado que la suplementación con 4.000 UI/día de colecalciferol consigue una corrección más eficaz del déficit de vitamina D en comparación con dosis estándar, especialmente en pacientes con obesidad, edad avanzada o malabsorción.

Esta pauta ha mostrado:

• Mayor probabilidad de alcanzar concentraciones séricas de 25(OH)D >30 ng/mL.
• Mejor respuesta en pacientes con mayor volumen de distribución o menor biodisponibilidad.
• Excelente perfil de seguridad cuando se administra bajo indicación y seguimiento clínico.
• Ausencia de incremento clínicamente relevante de hipercalcemia en los estudios disponibles.

Las guías de práctica clínica más recientes consideran que 4.000 UI/día representan el límite superior de ingesta tolerable para la población adulta, siendo una dosis utilizada con frecuencia en protocolos de corrección del déficit antes de establecer pautas de mantenimiento.

Vitamina D y longevidad saludable: más allá de la salud ósea

Durante la última década, la vitamina D ha pasado de considerarse exclusivamente un regulador del metabolismo fosfocálcico a ocupar un lugar destacado dentro de la medicina de la longevidad.

El envejecimiento se acompaña de una disminución progresiva de la masa muscular, alteraciones inmunológicas e incremento del estado inflamatorio crónico de bajo grado (inflammaging). En este contexto, mantener concentraciones adecuadas de vitamina D puede contribuir a preservar la función musculoesquelética y favorecer un envejecimiento saludable.

La evidencia más consistente demuestra beneficios sobre:

• Mantenimiento de la fuerza y función muscular.
• Disminución del riesgo de fragilidad.
• Preservación de la movilidad en adultos mayores.
• Optimización de la salud ósea y reducción del riesgo de osteomalacia.

Por otro lado, aunque existen estudios que relacionan niveles adecuados de vitamina D con mejor función inmunitaria, menor inflamación sistémica y mejor salud cardiometabólica, la evidencia actual no permite recomendar la vitamina D como intervención específica para retrasar el envejecimiento biológico o prolongar la longevidad.

Desde una perspectiva clínica, la corrección del déficit debe entenderse como una estrategia para optimizar la salud y la capacidad funcional, más que como un tratamiento “antiaging”.

En Neolife disponemos de NeoVit D3, un suplemento de vitamina D3 de alta calidad, diseñado para contribuir al mantenimiento de niveles óptimos.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Demay MB, et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.

(2) Bouillon R. Vitamin D and Healthy Aging. Nature Reviews Endocrinology.

(3) Ortiz-Prado E, et al. Cholecalciferol (vitamin D3): efficacy, safety and implications in public health. Front Nutr.

(4) Ogorek AN, Samara VA. New Clinical Practice Guidelines for Vitamin D Supplementation and Testing. Clin Chem.

(5) Goswami C, et al. Are there prophylactic effects of vitamin D among healthier adults? A systematic review of randomized controlled trials. BMC Nutrition.

(6) Figura 1. Metabolismo de la vitamina D y formación de 25(OH)D y calcitriol. Adaptado de Ortiz-Prado et al. Front Nutr. 2025 (CC BY).

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Como bien explica el Dr.Martí en un artículo anterior de nuestro blog, el síndrome ovárico metabólico poliendocrino (SOMP) engloba diferentes fenotipos y formas de presentación. No todas las mujeres experimentan los mismos síntomas, ni tienen las mismas alteraciones hormonales o metabólicas, ni persiguen los mismos objetivos terapéuticos.

Esta heterogeneidad tiene una implicación directa desde el punto de vista nutricional: no existe un tipo de alimentación para las mujeres con SOMP. Durante años, gran parte de las recomendaciones se centraron casi exclusivamente en la pérdida de peso o en la resistencia a la insulina. Sin embargo, la evidencia científica más reciente adopta una visión más amplia e individualizada. La alimentación debe adaptarse a cada paciente, teniendo en cuenta su perfil clínico, sus síntomas, sus objetivos y sus necesidades específicas.

Meritxell Massons – Unidad de Nutrición Neolife

Lo que sí comparten muchas mujeres con SOMP

Aunque existen diferencias importantes entre pacientes, la investigación ha identificado algunos mecanismos que aparecen con frecuencia en distintos fenotipos del SOMP.

Uno de ellos es la presencia de un estado de inflamación crónica de bajo grado. No se trata de una inflamación que produzca síntomas evidentes, que puede influir en distintos procesos hormonales y metabólicos.

En este contexto, la alimentación tiene un papel importante. Los estudios más recientes sugieren que los patrones dietéticos basados en alimentos frescos y mínimamente procesados se asocian con un mejor perfil inflamatorio y metabólico, mientras que un consumo elevado de productos ultraprocesados, alimentos con niveles altos de azúcar y con baja densidad nutricional puede favorecer un entorno menos saludable.

Por este motivo, más allá de dietas concretas o estrategias restrictivas, el objetivo suele ser construir una alimentación rica en verduras, frutas, legumbres, pescado, huevos, frutos secos, semillas, aceite de oliva virgen extra y cereales integrales de calidad, adaptándola siempre a las necesidades individuales.

El gluten: una de las preguntas más frecuentes en consulta

En los últimos años ha aumentado el interés por las dietas sin gluten como posible estrategia para mejorar los síntomas asociados al SOMP.

Sin embargo, a día de hoy no existe evidencia científica sólida que justifique la eliminación sistemática del gluten en todas las mujeres con esta condición.

La mayoría de los estudios disponibles no han demostrado beneficios claros derivados exclusivamente de retirar el gluten en mujeres que no presentan enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten diagnosticada.

Esto no significa que todas las pacientes respondan igual. Algunas mujeres refieren encontrarse mejor al reducir determinados productos elaborados con trigo u otros cereales que contienen gluten. No obstante, en muchos casos esta mejoría podría estar relacionada con una reducción del consumo de alimentos ultraprocesados y harinas refinadas más que con la eliminación del gluten en sí.

Por este motivo, la recomendación actual no es retirar el gluten de forma sistemática, sino individualizar cada caso y poner el foco en la calidad global de la alimentación, priorizando alimentos frescos y mínimamente procesados frente a productos elaborados con harinas refinadas.

La microbiota intestinal: una nueva pieza del puzle

Otro de los campos que más interés está despertando en la investigación reciente es el papel de la microbiota intestinal.

Cada vez sabemos más sobre la influencia que ejercen los microorganismos intestinales en procesos relacionados con la inflamación, el metabolismo y la regulación hormonal. Diversos estudios recientes han observado alteraciones en la composición y diversidad de la microbiota intestinal en mujeres con SOMP en comparación con mujeres sin la condición, lo que sugiere una posible implicación de la microbiota en mecanismos relacionados con la inflamación, la resistencia a la insulina y la regulación hormonal.

Aunque todavía quedan muchas preguntas por responder, estos hallazgos sugieren que la salud intestinal podría desempeñar un papel más relevante del que pensábamos hace apenas unos años.

Desde un punto de vista práctico, este conocimiento refuerza recomendaciones que ya forman parte de una alimentación saludable: aumentar la variedad de frutas y verduras, incluir legumbres de forma habitual, consumir frutos secos y semillas, priorizar cereales integrales, utilizar aceite de oliva virgen extra como grasa principal y favorecer alimentos fermentados como yogur natural o kéfir cuando sean bien tolerados.

Todos ellos aportan fibra, polifenoles y otros compuestos bioactivos que contribuyen a mantener una microbiota más diversa y funcional.

¿Y qué ocurre con la resistencia a la insulina?

Aunque la resistencia a la insulina no está presente en todas las mujeres con SOMP, sigue siendo una alteración frecuente y clínicamente relevante en una parte importante de las pacientes.

Por ello, una valoración nutricional adecuada debe contemplar también el perfil metabólico individual. No es lo mismo abordar nutricionalmente a una mujer con normopeso y ciclos irregulares que a una paciente con sobrepreso y alteraciones glucémicas.

Cuando existe resistencia a la insulina, la alimentación puede convertirse en una herramienta especialmente útil. La evidencia actual respalda patrones dietéticos que favorezcan una respuesta glucémica más estable y una menor carga inflamatoria.

En la práctica, esto suele traducirse en priorizar alimentos ricos en fibra, proteínas de calidad y grasas saludables, así como reducir el consumo habitual de bebidas azucaradas, bollería, snacks ultraprocesados y otros productos con una elevada carga glucémica.

Más que hablar de alimentos prohibidos o permitidos, el objetivo es construir una alimentación capaz de mejorar la salud metabólica y adaptarse a la realidad de cada paciente.

Una nutrición adaptada a cada mujer

Quizá uno de los mensajes más importantes que nos deja la investigación actual es que la nutrición en el SOMP debe alejarse de enfoques rígidos y generalistas.

Igual que no existe un único SOMP, tampoco existe una única dieta válida para todas las mujeres que conviven con esta condición. El mejor abordaje nutricional será aquel que tenga en cuenta no solo la evidencia científica, sino también las características, preferencias y objetivos de cada paciente.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Teede HJ, Tay CT, Laven JJE, Dokras A, Moran LJ, Piltonen TT, et al. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Eur J Endocrinol. 2023

(2) Joham AE, Teede HJ, Boyle JA, Stener-Victorin E, Moran LJ, Piltonen TT, et al. Summary of the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Med J Aust. 2024.

(3) Hanna A, Abbas H, Yassine F, AlBush A, Bilen M. Systematic review of gut microbiota composition, metabolic alterations, and the effects of treatments on PCOS and gut microbiota across human and animal studies. Front Microbiol. 2025;16:1549499.doi:10.3389/fmicb.2025.1549499.

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Uno de los estudios más comentados de la cardiología preventiva reciente, con corredores novatos del maratón de Londres, analizó cómo seis meses de entrenamiento afectaban a la salud de la aorta.

El estudio, publicado en el Journal of the American Colleege of Cardiology y financiado por la British Heart Foundation, con 138 corredores mostró que preparar un maratón redujo la rigidez aórtica y la presión arterial central. Los participantes lograron un rejuvenecimiento arterial equivalente a unos cuatro años, con mayores beneficios en quienes partían de peor condición física.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

La aorta, el amortiguador olvidado del sistema circulatorio

Cuando se habla de salud cardiovascular, la atención suele recaer en el corazón o en arterias concretas, como las coronarias. La aorta queda en un segundo plano, a pesar de ser la arteria de mayor calibre del organismo y la encargada de una función poco conocida pero esencial: amortiguar el impulso de cada latido. En una persona joven, su pared es elástica gracias a las fibras de elastina que la componen, y se expande y se recoge con cada contracción del corazón, transformando un flujo a sacudidas en uno mucho más uniforme antes de que llegue al resto del cuerpo.

Con la edad, esa elastina se degrada y es sustituida progresivamente por colágeno, una proteína mucho más rígida. La aorta pierde capacidad de amortiguación, la presión de cada latido llega con más fuerza al cerebro, al corazón y a los riñones, y ese desgaste mecánico continuado está detrás de buena parte del aumento del riesgo de hipertensión, ictus e insuficiencia cardíaca asociado al envejecimiento, incluso en ausencia de otros factores de riesgo identificables.

El dato que más sorprendió: a peor forma física de partida, mayor el beneficio

Cuando se analizaron los resultados por subgrupos, apareció un patrón que invierte la intuición habitual sobre el ejercicio y la edad: el rejuvenecimiento vascular no fue mayor en los corredores más jóvenes ni en los más rápidos, sino en los de más edad y con peores marcas. Cuanto más rígida estaba la aorta al inicio del estudio, mayor fue la mejora observada tras los seis meses de entrenamiento.

La interpretación de los autores fue clara y, para cualquier persona sedentaria que se plantee empezar a hacer ejercicio pasados los 50 o 60 años, bastante esperanzadora: el sistema cardiovascular conserva capacidad de adaptación durante buena parte de la vida adulta, y no hace falta haber sido deportista para beneficiarse. El margen de mejora, de hecho, suele ser mayor precisamente en quienes parten de una situación menos favorable.

Cómo se mide hoy la edad vascular: del laboratorio de investigación a la consulta

En el estudio original, la rigidez aórtica se midió mediante resonancia magnética cardiovascular, una técnica con gran precisión pero que, por su coste y disponibilidad, queda limitada en la práctica a proyectos de investigación. Para trasladar este mismo concepto a la consulta, la herramienta de referencia es la velocidad de onda de pulso (pulse wave velocity, PWV): la rapidez con la que la onda de presión generada por cada latido se propaga a través de las arterias. Una pared más rígida transmite esa onda más deprisa, de modo que una PWV elevada funciona como un predictor de riesgo cardiovascular independiente de otros factores clásicos.

Dispositivos como el SphygmoCor permiten obtener esta medición de forma no invasiva, mediante un manguito de presión en el brazo o sensores de tonometría en las arterias radial y femoral, reconstruyendo así la onda de presión aórtica central sin necesidad de ningún procedimiento invasivo. Esto convierte algo que antes solo se podía estimar de forma indirecta en un dato objetivo y reproducible: una auténtica fotografía de la edad biológica del sistema arterial, útil tanto para detectar un envejecimiento vascular acelerado como para comprobar si una intervención, como un programa de entrenamiento, está funcionando.

Qué hace el ejercicio de resistencia que un fármaco no puede replicar del todo

El mecanismo detrás de esta mejora no es un único factor, sino la suma de varios. El ejercicio de resistencia mantenido aumenta el estrés de cizalla sobre el endotelio, la capa interna de los vasos sanguíneos, lo que estimula la producción de óxido nítrico, una molécula central en la capacidad de relajación y elasticidad de las arterias. A esto se añaden efectos ya bien documentados del ejercicio aeróbico: descenso de la presión arterial, mejora del perfil lipídico, reducción de la inflamación de bajo grado y mayor sensibilidad a la insulina.

Lo que aportó este estudio no fue descubrir que el ejercicio mejora la salud vascular, algo conocido desde hace tiempo en programas de entrenamiento supervisado en laboratorio, sino demostrar que ese mismo beneficio se obtiene con un entrenamiento real, sin supervisión clínica y a una intensidad moderada, el tipo de plan que sigue cualquier persona que decide correr su primera maratón.

De la evidencia a la práctica: qué significa esto para alguien que parte de cero

Trasladado a un plan realista, el patrón de entrenamiento que siguieron los participantes del estudio no exige convertirse en corredor de fondo: progresión gradual del volumen a lo largo de varios meses, entre tres y cinco sesiones semanales combinando carrera continua suave con algo de trabajo más exigente, y constancia mantenida en el tiempo. El beneficio descrito se obtuvo con seis meses de preparación, no con esfuerzos puntuales ni con sesiones aisladas de alta intensidad.

En personas sedentarias, con factores de riesgo cardiovascular previos o por encima de los 45-50 años, es recomendable partir de una valoración médica que incluya un cribado cardiovascular básico antes de iniciar un programa de este tipo. Conocer la edad vascular real del paciente en ese punto de partida, y no solo su tensión arterial puntual en consulta, aporta una información mucho más completa y permite, además, objetivar la evolución a medida que avanza el entrenamiento.

Como siempre, el enfoque de Neolife

Este estudio ilustra bien una idea central en medicina preventiva y de la longevidad: la edad biológica no siempre coincide con la edad que figura en el DNI, y buena parte de esa diferencia depende de factores modificables. En los chequeos preventivos de Neolife incluimos la valoración de biomarcadores cardiovasculares, entre ellos indicadores de rigidez arterial, precisamente para entender el punto de partida real de cada paciente más allá de una cifra de tensión arterial tomada en un momento puntual.

A partir de esa valoración diseñamos programas de seguimiento personalizados que combinan prescripción de ejercicio, nutrición e intervención médica cuando es necesaria, con el objetivo de actuar sobre los factores de envejecimiento vascular que sí se pueden modificar. El estudio de Bhuva y Manisty deja un mensaje sencillo de aplicar: a veces, el camino hacia una aorta más joven empieza por proponerse una primera meta, por lejana que parezca al principio.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Bhuva AN, D’Silva A, Torlasco C, Jones S, Nadarajan N, Van Zalen J, et al. Training for a First-Time Marathon Reverses Age-Related Aortic Stiffening. J Am Coll Cardiol. 2020;75(1):60-71. doi: 10.1016/j.jacc.2019.10.045.

(2) University College London Hospitals Biomedical Research Centre. Training for first-time marathon “reverses” ageing of blood vessels. Comunicado de prensa, mayo de 2019.

(3) Townsend RR, Wilkinson IB, Schiffrin EL, et al. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2015;66(3):698-722.

(4) Butlin M, Qasem A. Large Artery Stiffness Assessment Using SphygmoCor Technology. Pulse (Basel). 2017;4(4):180-192.

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Dos estrategias opuestas, una misma pregunta: ¿cuál es la mejor forma de organizar nuestras comidas?

Durante años se recomendó comer cinco veces al día para mantener activo el metabolismo, controlar el hambre y favorecer un peso saludable. Más recientemente, el ayuno intermitente ha ganado popularidad como una estrategia eficaz para perder grasa y mejorar ciertos marcadores metabólicos. Pero ¿qué dice realmente la evidencia científica? ¿Necesitamos comer cada pocas horas o podemos pasar largos periodos sin ingerir alimentos?

Adriana Martín – Unidad de Nutrición Neolife

El origen del mito de las cinco comidas

La recomendación de realizar cinco comidas al día surgió principalmente de la idea de que comer con frecuencia mantiene el metabolismo “activo” y evita llegar con demasiada hambre a las comidas principales.

Sin embargo, el gasto energético asociado a la digestión, conocido como efecto termogénico de los alimentos, depende fundamentalmente de la cantidad total de calorías y nutrientes ingeridos, no del número de comidas realizadas. En otras palabras, consumir 2.000 kcal repartidas en tres o cinco comidas genera un gasto energético muy similar.

Además, los estudios más recientes muestran que aumentar la frecuencia de comidas no produce una ventaja significativa sobre el peso corporal ni sobre la composición corporal cuando las calorías totales son las mismas.

¿Qué es exactamente el ayuno intermitente?

El ayuno intermitente no consiste en comer menos alimentos específicos, sino en concentrar la ingesta en una ventana horaria determinada.

Uno de los protocolos más utilizados es el 16:8, que implica ayunar durante 16 horas y consumir todas las comidas en una ventana de 8 horas. Por ejemplo, realizar la primera comida a las 12:00 y la última a las 20:00.

Su popularidad se debe a que muchas personas encuentran más fácil reducir su ingesta energética limitando el tiempo disponible para comer que contando calorías de forma consciente.

¿Qué dice la evidencia científica?

Los metaanálisis publicados en los últimos años coinciden en una conclusión interesante: cuando la ingesta calórica y proteica es equivalente, el ayuno intermitente y una distribución convencional de comidas producen resultados muy similares en pérdida de peso.

Sin embargo, algunas investigaciones sugieren que determinadas modalidades de restricción horaria podrían aportar beneficios adicionales sobre la sensibilidad a la insulina, el control glucémico y ciertos marcadores cardiometabólicos.

Aun así, la magnitud de estos beneficios suele ser moderada y depende en gran medida de la adherencia a largo plazo.

La clave parece estar menos en el número de comidas y más en la calidad de la alimentación, el balance energético y la consistencia de los hábitos.

Entonces, ¿cuántas comidas debemos hacer?

La respuesta corta es que no existe un número ideal de comidas válido para todo el mundo.

Algunas personas controlan mejor el hambre realizando tres comidas principales. Otras prefieren incluir una o dos ingestas adicionales. Del mismo modo, hay individuos que se sienten cómodos practicando ayuno intermitente y otros que experimentan más hambre, irritabilidad o dificultades para mantenerlo.

Lo importante es que el patrón elegido permita:

• Cubrir las necesidades nutricionales.
• Mantener una adecuada ingesta de proteínas.
• Facilitar la adherencia a largo plazo.
• Adaptarse a las circunstancias personales y laborales.

¿Qué estrategia suele funcionar mejor en la práctica?

Para la mayoría de las personas sanas, una distribución de entre tres y cuatro comidas diarias suele resultar suficiente para alcanzar una nutrición adecuada sin complicar la rutina diaria.

El ayuno intermitente puede ser una herramienta útil para quienes prefieren concentrar sus comidas en un periodo más corto del día, pero no es una solución mágica ni una obligación para mejorar la salud.

Del mismo modo, realizar cinco comidas diarias no acelera el metabolismo ni garantiza una mayor pérdida de peso.

Tres ideas clave

• El metabolismo no funciona más rápido por comer cinco veces al día.
• El ayuno intermitente puede ser útil, pero no es superior a otras estrategias cuando las calorías son equivalentes.
• La mejor distribución de comidas es aquella que puedes mantener de forma consistente y saludable a largo plazo.

Qué puedes hacer esta semana

• Observa en qué horario tienes más hambre y más energía.
• Prueba durante varios días una distribución de tres o cuatro comidas y evalúa tu saciedad.
• Prioriza la calidad de los alimentos antes que el número exacto de comidas.

Conclusión

La pregunta no debería ser si es mejor hacer cinco comidas al día o practicar ayuno intermitente. La verdadera cuestión es qué patrón alimentario te permite alimentarte mejor, controlar el apetito y mantener hábitos saludables de forma sostenible. La evidencia actual indica que ambos enfoques pueden funcionar, siempre que estén acompañados de una alimentación de calidad y se adapten a las necesidades individuales.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Moon S, Kang J, Kim SH, et al. Beneficial effects of intermittent fasting: a narrative review. Journal of Yeungnam Medical Science. 2020.

(2) Varady KA, Cienfuegos S, Ezpeleta M, et al. Clinical application of intermittent fasting for weight loss: progress and future directions. Nature Reviews Endocrinology. 2022.

(3) Schoenfeld BJ, Aragon AA. How much protein can the body use in a single meal? Implications for daily protein distribution. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2018.

(4) Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM. Meal frequency and energy balance. British Journal of Nutrition. 1997.

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Los fármacos GLP-1 están revolucionando la pérdida de peso. Pero hay algo de lo que se habla poco: cómo comer durante el tratamiento puede marcar la diferencia.

Durante los últimos meses, nombres como Ozempic, Wegovy o Mounjaro han pasado de las consultas médicas a conversaciones cotidianas y redes sociales. La pérdida de peso parece más accesible que nunca, pero existe una pregunta importante que muchas veces queda fuera del debate: ¿Qué ocurre con nuestra nutrición cuando disminuye tanto el apetito?

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

La revolución de los GLP-1: ¿qué está pasando?

Si hace unos años alguien hubiese dicho que existirían medicamentos capaces de ayudar a perder entre un 10% y un 20% del peso corporal, probablemente habría sonado demasiado optimista. Sin embargo, hoy es una realidad.

Medicamentos como semaglutida o tirzepatida han cambiado el abordaje de la obesidad y el sobrepeso. Su popularidad ha crecido tanto que han saltado de las consultas endocrinológicas a titulares de prensa, podcasts y conversaciones en el trabajo.

Pero entre toda esta conversación hay algo importante que suele quedar relegado a un segundo plano: adelgazar no es solo perder kilos.

La verdadera pregunta es: ¿qué tipo de peso estamos perdiendo?

¿Cómo funcionan realmente estos medicamentos?

Aunque muchas personas los describen como “inyecciones para adelgazar”, su mecanismo es bastante más interesante.

Los GLP-1 imitan hormonas intestinales que ayudan a regular el apetito y la glucosa. En términos sencillos, hacen que una persona:

• Tenga menos hambre.
• Se sienta saciada antes.
• Piense menos en comida.
• Reduzca la ingesta calórica casi sin esfuerzo consciente.

Y aquí aparece una paradoja interesante: comer menos no siempre significa nutrirse mejor.

Cuando el apetito disminuye mucho, también es fácil empezar a comer peor sin darse cuenta: saltarse comidas, reducir proteínas o dejar de consumir ciertos alimentos esenciales simplemente porque “no apetece”.

El riesgo del que se habla poco: perder músculo además de grasa

Uno de los puntos más importantes —y menos comentados— del tratamiento con GLP-1 es que no todo el peso perdido corresponde a grasa corporal.

Parte de esa pérdida puede venir de la masa muscular. Y esto importa mucho más de lo que parece.

El músculo no solo sirve para tener fuerza o una determinada composición corporal. También está relacionado con:

• El metabolismo.
• La salud ósea.
• La movilidad futura.
• El envejecimiento saludable.
• El control de la glucosa.

Perder grasa puede mejorar la salud metabólica, pero perder músculo en exceso puede tener el efecto contrario a medio y largo plazo.

Por eso, el objetivo no debería ser únicamente “pesar menos”, sino mejorar la composición corporal.

Cómo cambia la nutrición cuando tomas GLP-1

Aquí es donde la alimentación deja de ser secundaria y se convierte en una parte central del tratamiento.

1. La proteína deja de ser opcional

Cuando el apetito baja, muchas personas comen mucho menos de todo… incluida la proteína. Sin embargo, mantener una ingesta proteica adecuada es fundamental para preservar masa muscular durante la pérdida de peso.

En la práctica esto suele significar priorizar:

• Pescado.
• Huevos.
• Carnes magras.
• Lácteos ricos en proteína.
• Legumbres.
• Proteínas vegetales de calidad.

A veces incluso es necesario reorganizar las comidas para asegurar proteína suficiente, aunque el hambre sea menor.

2. La fuerza importa más que el cardio

Hay una recomendación que cada vez repiten más especialistas: si estás perdiendo peso, necesitas estimular el músculo. El entrenamiento de fuerza (adaptado a cada persona) ayuda a enviarle al cuerpo el mensaje de: “este tejido muscular sigue siendo necesario”.

No hace falta convertirse en atleta ni entrenar seis días a la semana. Pero sí entender que caminar está muy bien… y que probablemente no sea suficiente por sí solo.

3. Más saciedad no significa mejor nutrición

Muchas personas describen algo parecido a esto: “Simplemente ya no me apetece comer”. Y aunque al principio puede parecer una ventaja, también puede traducirse en dietas pobres en fibra, vitaminas o minerales. En otras palabras: menos hambre no equivale automáticamente a mejor alimentación.

La calidad de los alimentos sigue importando.

Entonces… ¿son una buena herramienta?

La respuesta corta es: pueden serlo, en el contexto adecuado.

Los GLP-1 están mostrando resultados muy prometedores y pueden mejorar significativamente la salud de muchas personas cuando existe indicación médica. Pero conviene abandonar una idea simplista: que el medicamento “lo hace todo”.

La realidad es más interesante —y más útil—: el tratamiento funciona mejor cuando se acompaña de una estrategia nutricional adecuada, entrenamiento de fuerza, seguimiento médico y cambios sostenibles. Porque el objetivo no es solo perder peso rápido. El objetivo es ganar salud sin perder músculo, energía ni calidad de vida.

Conclusión

Estamos viviendo un cambio importante en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad. Los GLP-1 han abierto posibilidades que hace unos años parecían impensables.

Pero quizá la lección más importante sea esta: cuando el apetito disminuye, la nutrición se vuelve todavía más importante.

Comer menos puede ser relativamente fácil. Comer mejor, mientras protegemos músculo y salud metabólica, sigue requiriendo estrategia. Y ahí es donde la nutrición bien planteada marca la diferencia.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. New England Journal of Medicine. 2021.

(2) Jastreboff AM, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. New England Journal of Medicine. 2022.

(3) Wharton S, et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ. 2020.

(4) Metaanálisis sobre cambios en composición corporal y pérdida de masa magra asociada a terapias GLP-1 en obesidad

La entrada El boom de los medicamentos para adelgazar (GLP-1): por qué la nutrición importa ahora más que nunca se publicó primero en Neolife.

El pasado mes de mayo, la revista The Lancet publicó el resultado de un proceso de consenso internacional sin precedentes: el síndrome de ovario poliquístico (SOP) deja de llamarse así para pasar a denominarse síndrome ovárico metabólico poliendocrino (SOMP). El cambio, liderado por la Universidad de Monash y respaldado por la Organización Mundial de la Salud, no es un simple maquillaje terminológico, sino el resultado de catorce años de trabajo científico.

Detrás de la nueva denominación hay encuestas globales iterativas, métodos Delphi modificados y la participación de más de 14.000 personas (pacientes y profesionales sanitarios) procedentes de todas las regiones del mundo. El objetivo: encontrar un nombre que refleje con precisión lo que realmente ocurre en el organismo de quienes viven con esta condición.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

Una nueva denominación para reflejar mejor la realidad clínica

Durante décadas, el término “poliquístico” centró la atención (y el diagnóstico) en una imagen ecográfica concreta: la presencia de múltiples folículos en el ovario. Pero esos folículos no son quistes patológicos, sino estructuras inmaduras que no completaron su desarrollo, y muchas pacientes con la condición ni siquiera presentan esa morfología ovárica.

Ese desajuste entre el nombre y la realidad clínica tenía consecuencias: diagnósticos tardíos, atención fragmentada y un estigma que aún hoy acompaña a la palabra “poliquístico”. El nuevo nombre busca poner freno a esa confusión y reconocer, desde la propia denominación, que se trata de un trastorno multisistémico: hormonal, metabólico y reproductivo a la vez.

La magnitud del problema lo justifica. Según la OMS, el SOMP afecta a una de cada ocho mujeres en edad reproductiva en todo el mundo, y se estima que hasta el 70 % de los casos permanece sin diagnosticar. La transición del nombre se implementará de forma gradual durante los próximos tres años, actualizando guías clínicas, clasificaciones diagnósticas y materiales para pacientes.

De SOP a SOMP: anatomía de un consenso global

El proceso, publicado el 12 de mayo de 2026 y liderado por la profesora Helena Teede junto al Global Name Change Consortium, implicó a 56 organizaciones académicas, clínicas y de pacientes. No se trataba de elegir un nombre nuevo por consenso de unos pocos expertos, sino de construirlo a partir de la evidencia científica y de la experiencia real de quienes conviven con la condición.

El nuevo nombre se presentó oficialmente durante el Congreso Europeo de Endocrinología, en Praga, y se publicó simultáneamente en The Lancet. Según sus autores, la prioridad fue encontrar un término preciso, aunque eso significara abandonar definitivamente las siglas SOP que durante décadas identificaron a la enfermedad.

Los tres pilares del nuevo nombre

El término síndrome ovárico metabólico poliendocrino condensa tres ideas clave. “Poliendocrino” reconoce que no es solo el ovario el que está alterado, sino distintos sistemas hormonales (andrógenos, insulina y, en algunos casos, también la función tiroidea). “Metabólico” sitúa la resistencia a la insulina y el riesgo cardiovascular en el centro del diagnóstico, no como una complicación secundaria. Y “ovárico” mantiene el origen reproductivo de la condición, pero sin la referencia errónea a los quistes.

Esta forma de nombrarlo no es solo más exacta: también orienta mejor el tratamiento. Un trastorno que afecta a la vez al metabolismo, a varias glándulas y al sistema reproductivo difícilmente puede abordarse desde una sola especialidad.

Qué es y cómo se diagnostica el SOMP

Más allá del nombre, el SOMP sigue diagnosticándose con los criterios clínicos ya conocidos, adaptados de Rotterdam: deben cumplirse al menos dos de tres condiciones: alteraciones de la ovulación (ciclos irregulares o ausencia de ovulación), exceso de andrógenos —ya sea clínico (acné, vello excesivo, caída de cabello) o detectado en un análisis—, y una morfología ovárica característica en la ecografía o una hormona antimülleriana elevada. En adolescentes, los criterios se aplican con más cautela y solo se exigen los dos primeros.

Esta combinación de criterios da lugar a distintos fenotipos: no todas las pacientes con SOMP tienen el mismo perfil. Hay mujeres con hiperandrogenismo y ciclos irregulares que además muestran la morfología poliquística en el ovario, otras con el mismo cuadro hormonal pero sin esa imagen ecográfica, y otras que ovulan con normalidad pero presentan exceso de andrógenos y múltiples folículos. Esa variabilidad es precisamente la que el nuevo nombre intenta capturar mejor que el anterior.

La resistencia a la insulina, aunque extremadamente frecuente en el SOMP, no forma parte de los criterios diagnósticos formales. Sin embargo, condiciona buena parte del pronóstico y del tratamiento, lo que explica que el componente “metabólico” ocupe ahora un lugar central en el propio nombre de la enfermedad.

Por qué la precisión del nombre también es salud

Las pacientes con SOMP conviven con manifestaciones muy distintas entre sí: ciclos irregulares, dificultad para conseguir un embarazo, acné persistente, exceso de vello o caída de cabello, pero también un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. El nombre anterior, centrado en el ovario, dejaba en segundo plano estas implicaciones metabólicas, que en muchos casos son las que más impactan en la salud a largo plazo.

Nombrar correctamente una enfermedad no es un gesto simbólico. Cuando el nombre refleja la complejidad real de una condición, mejora el reconocimiento clínico, agiliza el diagnóstico y facilita que distintas especialidades trabajen de forma coordinada en torno a la misma paciente.

El componente cardiovascular: por qué no es un detalle menor

El riesgo cardiovascular no es un efecto secundario menor del SOMP, sino una de las razones de fondo por las que el nombre ha cambiado. La resistencia a la insulina está presente en aproximadamente el 85 % de las personas con esta condición y actúa como uno de los motores centrales del cuadro: la hiperinsulinemia compensatoria estimula la producción ovárica y suprarrenal de andrógenos, reduce la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y, con ello, aumenta la testosterona libre circulante.

Ese mismo desequilibrio favorece la acumulación de grasa visceral y hepática, un estado proinflamatorio de bajo grado y disfunción del endotelio vascular, ingredientes que, sostenidos en el tiempo, derivan en hipertensión arterial, dislipemia y aterosclerosis prematura. El riesgo de diabetes tipo 2 y de diabetes gestacional también aumenta de forma proporcional al peso corporal.

Por este motivo, las guías actuales recomiendan que toda mujer con un diagnóstico reciente de SOMP se someta a una valoración metabólica que incluya un perfil lipídico y una prueba de tolerancia oral a la glucosa, independientemente de su edad o de su índice de masa corporal. Detectar precozmente estas alteraciones permite actuar antes de que se traduzcan en enfermedad cardiovascular establecida, en la línea del enfoque preventivo que en New Reliance aplicamos también frente a otros factores de riesgo cardiometabólico.

Cómo se trata el SOMP

El tratamiento del SOMP nunca ha sido una solución única, y eso no cambia con el nuevo nombre: sigue siendo un abordaje personalizado, que depende de los síntomas predominantes en cada paciente, de si existe o no deseo de embarazo, y del grado de afectación metabólica.

El primer escalón, en la mayoría de los casos, son las intervenciones sobre el estilo de vida: una alimentación que favorezca la sensibilidad a la insulina, actividad física regular y, cuando es necesario, una pérdida de peso moderada. Estos cambios, por sí solos, pueden mejorar la regularidad del ciclo, reducir el hiperandrogenismo y disminuir el riesgo cardiometabólico a largo plazo.

Cuando el componente metabólico es relevante, se recurre a fármacos sensibilizadores a la insulina, como la metformina. Para regular el ciclo y controlar el acné o el exceso de vello se utilizan anticonceptivos hormonales combinados o antiandrógenos, entre los que la espironolactona sigue siendo el más empleado por su efecto sobre el hirsutismo y el acné, aunque debe evitarse si existe deseo de embarazo por su potencial teratógeno. Y cuando la paciente busca un embarazo, existen opciones específicas de inducción de la ovulación, como letrozol o citrato de clomifeno, y, si no son suficientes, técnicas de reproducción asistida como la fecundación in vitro.

El SOMP no implica necesariamente infertilidad: muchas mujeres con esta condición consiguen embarazos espontáneos o asistidos. La clave está en un seguimiento que combine ginecología, endocrinología y nutrición, y que incorpore apoyo psicológico cuando es necesario, dado el impacto emocional que puede tener convivir con una condición crónica.

Qué cambia (y qué no) para las pacientes

Los síntomas no cambian: una mujer con SOMP presenta exactamente las mismas manifestaciones que antes se asociaban al SOP. Lo que cambia es la forma de entenderlas e integrarlas en un único cuadro clínico, y la forma en que los profesionales sanitarios se comunican y coordinan la atención.

La transición será progresiva. Durante los próximos tres años se actualizarán guías clínicas, sistemas de clasificación, historiales médicos y materiales informativos para pacientes y profesionales. El objetivo de los promotores del consenso no es transformar de la noche a la mañana la práctica clínica, sino que ésta evolucione de forma ordenada hacia el nuevo marco diagnóstico.

El enfoque de Neolife

En Neolife llevamos tiempo abordando los trastornos hormonales femeninos desde una mirada integral, combinando endocrinología, ginecología y nutrición para no perder de vista lo que ocurre más allá del ovario. Este cambio de nombre confirma algo que ya forma parte de nuestra práctica clínica: valorar de forma conjunta el perfil hormonal, metabólico y reproductivo de cada paciente, en lugar de tratar cada síntoma por separado.

Porque ponerle el nombre correcto a una enfermedad es, muchas veces, el primer paso para tratarla mejor.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Teede HJ, Bahri Khomami M, Morman R, et al; Global Name Change Consortium. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026 Jun 6;407(10545):2329-2339. doi: 10.1016/S0140-6736(26)00717-8. Epub 2026 May 12.

(2) Teede HJ, Moran LJ, Morman R, et al. Polycystic ovary syndrome perspectives from patients and health professionals on clinical features, current name, and renaming: a longitudinal international online survey. EClinicalMedicine. 2025;84:103287.

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