Qué es el ayuno intermitente, cómo funciona en el organismo, sus beneficios potenciales y los riesgos de aplicarlo incorrectamente.

El ayuno intermitente se ha convertido en una de las estrategias nutricionales más populares de los últimos años, especialmente para aquellas personas que quieren perder peso. Aunque puede aportar beneficios metabólicos y de salud, no está exento de riesgos si se practica sin conocimiento o supervisión adecuada.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué es el ayuno intermitente?

El ayuno intermitente no es una dieta en sí misma, sino un patrón de alimentación que alterna periodos de ingesta con periodos de ayuno. No se centra tanto en qué se come, sino en cuándo se come. A diferencia de las dietas tradicionales, no se basa en la restricción de alimentos concretos, sino en la organización temporal de las comidas.

Principales tipos de ayuno intermitente

Ayuno 16:8

Consiste en ayunar durante 16 horas y concentrar la alimentación en una ventana de 8 horas. Es el protocolo más popular por su facilidad de adaptación a la vida diaria.

Ayuno 14:10

Una versión más flexible, recomendada para principiantes o personas con mayor demanda energética.

Método 5:2

Cinco días de alimentación habitual y dos días no consecutivos con una ingesta muy reducida de calorías.

Ayuno en días alternos

Alterna días de ingesta normal con días de ayuno total o parcial. Es más exigente y menos sostenible para muchas personas.

¿Cómo funciona el ayuno intermitente en el organismo?

Durante las primeras horas de ayuno, el cuerpo utiliza la glucosa almacenada en forma de glucógeno. Una vez agotadas estas reservas, comienza a recurrir a la grasa corporal como fuente de energía.

Este proceso se acompaña de:

• Disminución de los niveles de insulina.
• Aumento del glucagón.
• Activación de mecanismos de reparación celular.

Estos cambios explican muchos de los efectos asociados al ayuno intermitente.

Efectos positivos del ayuno intermitente

Cuando se realiza de forma adecuada y adaptada a la persona, el ayuno intermitente puede ofrecer varios beneficios:

1. Mejora de la sensibilidad a la insulina

La reducción de los niveles de insulina favorece un mejor control glucémico, lo que puede ser beneficioso en personas con resistencia a la insulina o riesgo de diabetes tipo 2.

2. Pérdida de grasa corporal

Al favorecer el uso de grasa como combustible, puede contribuir a la pérdida de peso, especialmente cuando se combina con una alimentación equilibrada.

3. Salud metabólica

Algunos estudios asocian el ayuno intermitente con mejoras en marcadores como colesterol, triglicéridos y presión arterial.

4. Posible activación de la autofagia

Durante el ayuno se activan procesos celulares de reciclaje conocidos como autofagia, relacionados con la salud celular y la longevidad, aunque aún se investiga su impacto en humanos.

Efectos negativos si se hace mal

El ayuno intermitente no es adecuado para todo el mundo y una mala aplicación puede generar efectos adversos:

1. Déficit nutricionales

Reducir las ventanas de comida sin una correcta planificación puede llevar a una ingesta insuficiente de proteínas, vitaminas y minerales.

2. Trastornos digestivos y fatiga

Saltarse comidas sin adaptación previa puede provocar mareos, debilidad, estreñimiento, dolor de cabeza o problemas gastrointestinales.

3. Relación poco saludable con la comida

En algunas personas puede favorecer conductas alimentarias desordenadas, atracones o una relación rígida con la alimentación.

4. No recomendado en ciertos casos

No es aconsejable en:

• Embarazo y lactancia.
• Personas con trastornos de la conducta alimentaria.
• Niños y adolescentes.
• Personas con ciertas patologías si no hay supervisión profesional.

Errores comunes al practicar ayuno intermitente

• Comer en exceso durante la ventana de alimentación.
• Priorizar alimentos ultraprocesados.
• No cubrir las necesidades proteicas.
• Forzar ayunos demasiado prolongados.
• No escuchar las señales del cuerpo.

Recomendaciones para un ayuno intermitente seguro

• Empezar de forma progresiva (14:10 antes de 16:8).
• Priorizar alimentos frescos y nutritivos.
• Mantener una correcta hidratación.
• Ajustar el ayuno al estilo de vida y nivel de actividad.
• Consultar con un profesional de la nutrición.

Conclusión

El ayuno intermitente puede ser una herramienta útil dentro de un enfoque de alimentación saludable, pero no es una solución universal. Su éxito depende de la persona, del contexto y de una correcta planificación nutricional. Practicado con conocimiento y supervisión, puede aportar beneficios; aplicado sin criterio, puede generar más perjuicios que ventajas.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Mattson, M. P., Longo, V. D., & Harvie, M. (2017). Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Research Reviews, 39, 46–58.

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(3) Patterson, R. E., & Sears, D. D. (2017). Metabolic effects of intermittent fasting. Annual Review of Nutrition, 37, 371–393.

(4) Organización Mundial de la Salud (OMS). Healthy diet factsheet.

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En los últimos años estamos empezando a mirar la salud desde otro ángulo. Durante mucho tiempo, el objetivo ha sido claro: evitar la enfermedad y alargar la vida. Pero ese enfoque se queda corto cuando intentamos entender qué ocurre realmente en el cuerpo con el paso de los años.

Porque la realidad es más matizada. Una persona puede no tener ningún diagnóstico y, aun así, haber empezado ya a perder parte de su capacidad física, metabólica o cognitiva. No es algo brusco ni evidente, sino un proceso progresivo que suele pasar desapercibido durante años.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

No es solo estar sano, es saber cómo está funcionando tu cuerpo

Cuando pensamos en salud, lo habitual es reducirla a la ausencia de enfermedad. Sin embargo, esta forma de entenderla no refleja cómo evoluciona realmente el organismo con el paso del tiempo.

Cada sistema del cuerpo tiene un punto de máximo rendimiento que suele alcanzarse en etapas relativamente tempranas de la vida adulta. A partir de ahí, comienza una pérdida progresiva de capacidad que no siempre se percibe de forma evidente. No es un cambio brusco, sino un descenso gradual que afecta a distintos niveles: desde la capacidad física o la función metabólica hasta el rendimiento cognitivo o la respuesta inmune.

En este contexto, se ha propuesto el concepto de Peakspan, que describe el periodo en el que el organismo se mantiene cerca de su máximo potencial funcional, habitualmente dentro de un rango próximo a ese pico. No se trata de cuánto tiempo estamos libres de enfermedad, sino de cuánto tiempo somos capaces de mantener un nivel de funcionamiento alto.

Lo relevante es que este periodo es mucho más corto de lo que intuitivamente pensamos. Aunque la esperanza de vida ha aumentado de forma significativa, la mayoría de funciones empiezan a alejarse de su punto óptimo décadas antes de que aparezcan enfermedades o limitaciones clínicas evidentes.

El descenso silencioso: cuando empieza realmente el cambio

Una de las ideas más relevantes es que la pérdida de capacidad no coincide con la aparición de enfermedad. Entre ambos momentos existe un periodo amplio en el que el organismo sigue siendo clínicamente “sano”, pero ya funciona por debajo de su nivel óptimo.

Este descenso comienza antes de lo que solemos pensar. Muchas funciones alcanzan su punto máximo en la tercera década de la vida y, desde entonces, inician una caída progresiva. No es algo que se perciba de forma clara al principio, pero se manifiesta con cambios sutiles: menor resistencia, peor recuperación tras el esfuerzo, más dificultad para adaptarse al estrés o infecciones más frecuentes.

Este escenario da lugar a lo que se ha descrito como un estado de “sano pero con menor rendimiento”, en el que no existe patología diagnosticable, pero sí una distancia creciente respecto al máximo potencial funcional.

La consecuencia es que dos personas con resultados analíticos similares pueden encontrarse en momentos muy distintos de ese proceso. Una puede mantener todavía un nivel de funcionamiento cercano a su punto máximo, mientras que otra ya se ha alejado de él de forma significativa, aunque ambas sean consideradas clínicamente sanas.

Entender este descenso como parte del proceso permite anticiparse. No se trata de esperar a que aparezcan alteraciones, sino de identificar cuándo empieza a perderse capacidad y cómo evoluciona en cada caso.

Cuándo empieza realmente a cambiar el organismo

Cuando se analizan las distintas funciones del organismo por separado, como se describe en el análisis reciente sobre Peakspan, el patrón es claro: no existe un único inicio del envejecimiento, sino múltiples trayectorias que comienzan antes de lo que solemos percibir.

En el ámbito cognitivo, las capacidades relacionadas con la rapidez de procesamiento o la memoria de trabajo alcanzan su máximo entre los 20 y 30 años y, desde entonces, comienzan a descender, mientras que otras habilidades más ligadas a la experiencia se mantienen durante más tiempo.

A nivel cardiorrespiratorio, la capacidad aeróbica y la función pulmonar alcanzan su punto óptimo en la segunda o tercera década, con una caída progresiva posterior. En paralelo, la fuerza y la masa muscular llegan a su máximo entre los 20 y 35 años, con una fase de estabilidad antes de iniciar un descenso más evidente.

Otros sistemas muestran cambios igualmente precoces. La función renal empieza a disminuir ya en la tercera década, el sistema endocrino presenta descensos progresivos hormonales desde la adultez media, y el sistema inmune reduce su capacidad de respuesta desde etapas tempranas de la vida adulta.

También los sistemas sensorial y digestivo siguen esta lógica, con alteraciones que aparecen antes de lo esperado, como el deterioro auditivo en altas frecuencias o cambios en la motilidad y función hepática a partir de la mediana edad.

En conjunto, el envejecimiento funcional es un proceso temprano y no uniforme, en el que distintos sistemas se alejan de su punto óptimo mucho antes de que aparezcan enfermedades o limitaciones evidentes.

Mantener la capacidad el mayor tiempo posible

Este cambio de enfoque obliga a redefinir qué entendemos por prevención. No se trata únicamente de evitar la aparición de enfermedad, sino de intervenir sobre la trayectoria funcional antes de que el descenso se consolide.

El interés del concepto de Peakspan no está solo en describir el problema, sino en señalar el punto donde existe mayor margen de actuación: el momento en el que la función empieza a alejarse del rango cercano al máximo. Actuar en esa fase permite modificar la pendiente del deterioro y prolongar el tiempo en el que los distintos sistemas se mantienen en niveles de alto rendimiento.

Este enfoque requiere una valoración más precisa, centrada no solo en parámetros aislados, sino en la integración de datos funcionales, metabólicos y estructurales que permitan entender en qué punto se encuentra cada paciente. La combinación de biomarcadores, pruebas funcionales y evaluación del estilo de vida permite construir una visión más completa de esa trayectoria.

En Neolife, este modelo forma parte de la práctica clínica. La evaluación se orienta a identificar de forma precoz qué sistemas han comenzado a perder eficiencia y a intervenir de manera dirigida sobre los mecanismos implicados. Esto incluye el trabajo sobre la capacidad cardiorrespiratoria, la masa muscular, el equilibrio metabólico, la función hormonal o la calidad del descanso, todos ellos determinantes en la evolución de la capacidad funcional.

El objetivo no es únicamente retrasar la aparición de enfermedad, sino sostener el máximo nivel de funcionamiento durante más tiempo. Ese es el verdadero cambio de enfoque en la medicina de la longevidad.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Zhavoronkov A, Ying K, Wilczok D. Peakspan: Defining, Quantifying and Extending the Boundaries of Peak Productive Lifespan. Aging Dis. 2026 Feb 25. doi: 10.14336/AD.2026.0080. Epub ahead of print. PMID: 41747171.

(2) López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243-278. doi: 10.1016/j.cell.2022.11.001. Epub 2023 Jan 3. PMID: 36599349.

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Recientemente se han publicado las nuevas guías americanas de manejo de la dislipemia, que refuerzan un cambio importante en la forma de entender el riesgo cardiovascular. No se trata tanto de nuevos objetivos, sino de una manera más precisa de interpretar qué ocurre realmente en cada paciente.

Durante años hemos entendido la dislipemia como una alteración de cifras: colesterol LDL elevado implicaba riesgo, y su reducción era el objetivo principal del tratamiento. Este enfoque, aunque útil, simplifica en exceso un proceso mucho más complejo.

Dr. Martí – Equipo Médico Neolife

Prevención cardiovascular

Durante mucho tiempo, la atención se ha centrado en identificar cifras fuera de rango. Sin embargo, hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que esas cifras se alteren o de que aparezcan síntomas.

Esto explica por qué algunas personas sufren eventos cardiovasculares con analíticas aparentemente normales, mientras que otras con cifras elevadas permanecen estables durante años. La diferencia está en lo que no siempre vemos en una analítica convencional: el número de partículas, la carga acumulada o la presencia de enfermedad subclínica. Las herramientas actuales permiten acceder a esa información y entender mejor en qué punto del proceso se encuentra cada paciente.

El objetivo, por tanto, no es solo detectar alteraciones cuando ya son evidentes, sino interpretar señales más precoces que permitan actuar con mayor margen. Porque en salud cardiovascular, lo importante no es solo tratar el riesgo cuando aparece, sino comprender cómo se está construyendo desde etapas mucho más tempranas.

Más allá del colesterol: entender qué medimos realmente

El colesterol LDL ha sido tradicionalmente el eje del diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, no todas las partículas LDL tienen el mismo impacto, ni una cifra normal garantiza bajo riesgo. En este contexto, la apolipoproteína B (ApoB) ha ganado protagonismo. Se trata de una proteína presente en todas las partículas que pueden formar placas en las arterias, por lo que medirla equivale a contar cuántas “partículas potencialmente dañinas” están circulando en sangre.

A diferencia del LDL, que mide cuánto colesterol transportan esas partículas, la ApoB indica cuántas hay realmente. Esto es especialmente útil en personas con sobrepeso, diabetes o triglicéridos elevados, donde el LDL puede parecer normal aunque el riesgo sea alto.

Pero no todo el riesgo depende del estilo de vida o del metabolismo. Existe también un componente genético que puede pasar desapercibido en una analítica convencional. Aquí es donde cobra importancia la lipoproteína(a), o Lp(a), una partícula similar al LDL pero con características propias que la hacen especialmente aterogénica (con mayor capacidad de favorecer la formación de placas en las arterias). Su nivel viene determinado en gran parte por la genética, por lo que una persona puede tenerla elevada desde el nacimiento sin saberlo. Esto implica que incluso con un colesterol aparentemente adecuado, el riesgo cardiovascular puede ser mayor de lo esperado si la Lp(a) está elevada. Por este motivo, las guías actuales recomiendan medirla al menos una vez en la vida.

La integración de estos biomarcadores permite una lectura más completa del riesgo, alejándose del enfoque basado únicamente en el colesterol total o el LDL.

De estimar riesgo a detectar enfermedad

Otro de los cambios que refuerzan las nuevas guías es el uso de pruebas de imagen para afinar la valoración del riesgo en determinados pacientes. El calcio coronario (CAC) mide la cantidad de calcio acumulado en las arterias del corazón. Su presencia indica que ya existe aterosclerosis (placas en las arterias), aunque el paciente no tenga síntomas.

Aunque (aún) no forma parte de las recomendaciones principales de las guías, la ecografía carotídea permite estudiar las arterias del cuello y detectar de forma directa placas o engrosamiento de la pared (grosor íntima-media o GIM, una medida del estado de la arteria). Mientras que el CAC identifica enfermedad más avanzada, la ecografía carotídea puede aportar información sobre fases más precoces del proceso.

En Neolife, este tipo de herramientas forman parte de un enfoque de medicina preventiva avanzada. Esto permite ajustar de forma más precisa la intensidad del tratamiento y priorizar intervenciones en pacientes que, con una analítica convencional, podrían parecer de bajo riesgo.

Combinamos biomarcadores como ApoB o lipoproteína(a) con técnicas de imagen, incluyendo la ecografía carotídea, para obtener una visión más completa del estado vascular. No se trata solo de estimar el riesgo futuro, sino de valorar si el proceso ya ha comenzado, incluso en fases iniciales.

Un enfoque más preciso, no más complejo

La evolución en el manejo de la dislipemia no implica hacer más pruebas a todos los pacientes, sino seleccionar mejor qué información necesitamos en cada caso.

En la práctica, esto se traduce en:

• Saber cuándo un análisis básico es suficiente.
• Identificar cuándo es útil medir ApoB o lipoproteína(a).
• Considerar marcadores como la PCR ultrasensible (un indicador de inflamación de bajo grado en el organismo), que puede aumentar el riesgo cardiovascular incluso con colesterol normal.
• Utilizar pruebas de imagen para aclarar dudas sobre el riesgo real.
• Ajustar el tratamiento en función del perfil global del paciente, no solo de una cifra.

Este enfoque permite detectar personas con riesgo elevado que pasarían desapercibidas con un análisis convencional, y al mismo tiempo evitar tratamientos innecesarios en quienes realmente no los necesitan.

En Neolife, este abordaje incluye desde hace años la valoración de la inflamación de bajo grado, entendida como un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis (el proceso por el que se acumulan placas en las arterias). No se trata solo de cuánto colesterol circula, sino del entorno en el que ese colesterol actúa.

Aplicar una estrategia integral, interviniendo sobre la causa, no solo sobre la analítica

Las intervenciones sobre el estilo de vida siguen siendo la base del tratamiento, pero su impacto va mucho más allá de reducir el colesterol. Reducir la grasa visceral (la grasa que se acumula alrededor de los órganos), mejorar la sensibilidad a la insulina (cómo responde el cuerpo al azúcar), realizar entrenamiento de fuerza y ejercicio aeróbico, y dormir adecuadamente influyen directamente en la formación de partículas aterogénicas, la inflamación y la salud de las arterias.

Esto explica por qué dos personas con el mismo colesterol pueden tener riesgos completamente distintos. El objetivo no es solo mejorar una analítica, sino modificar el entorno metabólico en el que se desarrolla la enfermedad.

Entender el riesgo antes de que dé la cara

El riesgo cardiovascular no aparece de forma brusca, sino que se construye progresivamente a lo largo de los años. Hoy sabemos que el proceso aterosclerótico (la acumulación de grasa en las arterias) comienza mucho antes de que las cifras se alteren o aparezcan síntomas. Por eso, una analítica convencional no siempre refleja el riesgo real. Factores como el número de partículas, la inflamación o la presencia de enfermedad subclínica pueden marcar la diferencia. El avance actual está en poder acceder a esa información y entender en qué punto del proceso se encuentra cada paciente, para actuar con mayor margen.

En Neolife, este enfoque forma parte de la práctica clínica diaria: integrar analítica avanzada, biomarcadores e imagen vascular para detectar el riesgo antes de que se manifieste y abordarlo de forma personalizada.

Porque en salud cardiovascular, el objetivo no es llegar a tiempo, sino evitar que el problema llegue a aparecer.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, Johnson HM, Anderson TS, Bittner VA, Blankstein R, Brewer LC, Cho L, de Ferranti SD, Gianos E, Gluckman TJ, Gradney KF, Isiadinso I, Lloyd-Jones DM, Marrs JC, Martin SS, McLain KH, Mehta LS, Mora S, Mulugeta WM, Natarajan P, Navar AM, Orringer CE, Polonsky TS, Reynolds HR, Saseen JJ, Shapiro MD, Soffer DE, Tynes SA, Villavaso CD, Virani SS, Wilkins JT. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026 Mar 13:S0735-1097(25)10254-4. doi: 10.1016/j.jacc.2025.11.016. Epub ahead of print. PMID: 41824590.

(2) Gráfico extraído del blog de https://peterattiamd.com/measuring-cardiovascular-disease-risk-and-the-importance-of-apob-part-1/

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La osteoporosis y la osteopenia son enfermedades silenciosas que afectan a millones de personas, especialmente con el paso de los años.

La alimentación, el estilo de vida y ciertos hábitos diarios juegan un papel clave tanto en su prevención como en su evolución. En este artículo repasamos qué ocurre en los huesos, qué nutrientes los protegen y qué alimentos conviene limitar para preservar su fortaleza.

Meritxell Massons – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué son la osteoporosis y la osteopenia?

La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la pérdida progresiva de masa y calidad ósea. El hueso se vuelve más poroso y frágil, lo que incrementa de forma significativa el riesgo de fracturas, incluso ante acciones cotidianas como caminar o agacharse.

La osteopenia es una etapa previa, en la que la densidad mineral ósea es inferior a lo normal, pero todavía no alcanza los criterios diagnósticos de osteoporosis. Suele detectarse mediante una densitometría ósea y representa una oportunidad clave para la prevención.

¿Por qué se debilitan los huesos con la edad?

Los huesos no son estructuras estáticas: se encuentran en constante renovación. Existen células que forman hueso (osteoblastos) y otras que lo degradan (osteoclastos).

• Infancia y adolescencia: predomina la formación ósea.
• Edad adulta: se mantiene un equilibrio entre formación y degradación.
• A partir de los 50–60 años: la degradación supera a la formación, especialmente tras la menopausia debido al descenso de estrógenos.

Este proceso explica por qué la osteoporosis es más frecuente en mujeres posmenopáusicas y en hombres de edad avanzada.

Cómo prevenir la osteoporosis desde la alimentación

La prevención comienza mucho antes de que aparezcan los síntomas. Alcanzar un buen pico de masa ósea durante la adolescencia y la adultez temprana es determinante para la salud ósea futura.

Calcio: la base estructural del hueso

Un aporte adecuado de calcio evita que el organismo tenga que extraerlo del hueso para mantener funciones vitales como la contracción muscular o la coagulación sanguínea.

Principales fuentes:

• Lácteos (leche, yogur, quesos curados y semicurados).
• Legumbres, frutos secos y semillas.
• Pescado pequeño con espinas (sardinas).
• Verduras como brócoli.
• Alimentos fortificados (bebidas vegetales, cereales)

Dos raciones diarias de lácteos, dentro de una dieta variada, suelen cubrir las necesidades en adultos sanos.

Vitamina D: clave para absorber el calcio

La vitamina D permite que el calcio se absorba correctamente en el intestino y se deposite en el hueso.

Fuentes principales:

• Exposición solar moderada.
• Pescados azules.
• Huevos y lácteos.
• Alimentos enriquecidos.

En invierno o en personas con poca exposición solar, es frecuente encontrar déficits, por lo que puede ser necesario valorar suplementación bajo supervisión de un profesional de la salud.

Actividad física: un estímulo imprescindible

El ejercicio, especialmente el que implica carga (caminar, subir escaleras, bailar, entrenamiento de fuerza), estimula la formación ósea. Cada contracción muscular ejerce una señal positiva sobre el hueso, ayudando a mantener su densidad.

Nutrientes que apoyan la salud ósea

Además del calcio y la vitamina D, otros nutrientes desempeñan funciones clave:

• Proteínas: necesarias para la matriz ósea, evitando excesos de origen animal.
• Magnesio: favorece la mineralización ósea y la acción hormonal.
• Zinc: participa en la formación y reparación del tejido óseo.
• Vitamina C: esencial para la síntesis de colágeno.
• Vitamina K: regula la fijación del calcio en el hueso.

Una dieta variada y equilibrada suele cubrir estos requerimientos.

Alimentos y sustancias que conviene limitar en la osteoporosis

No se trata de prohibiciones absolutas, sino de consumos moderados y conscientes.

• Cafeína

El consumo elevado puede aumentar la eliminación urinaria de calcio. Limitar café, té y bebidas energéticas ayuda a proteger el hueso.

• Fósforo en exceso

Presente sobre todo en refrescos como la coca cola y ultra procesados. Un exceso altera el equilibrio calcio-fósforo y perjudica la densidad ósea.

• Alcohol y tabaco

Ambos interfieren con la formación de hueso nuevo y aumentan el riesgo de fracturas. Su reducción o eliminación es una medida clave en la prevención.

• Fitatos y oxalatos

Presentes en cereales integrales, cacao, café y algunas verduras de hoja verde. No es necesario eliminarlos, pero sí combinarlos adecuadamente y evitar que desplacen alimentos ricos en calcio.

Alimentación y hormonas: una relación clave

La pérdida de estrógenos en la menopausia y de testosterona en hombres mayores acelera la pérdida ósea. Por ello, la osteoporosis es más frecuente en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 65 años.

Una alimentación adecuada, junto con ejercicio y control médico, puede ralentizar significativamente este proceso.

Conclusión

Cuidar la salud ósea no depende de un solo alimento, sino de un estilo de vida completo. Una dieta rica en nutrientes, actividad física regular y la reducción de hábitos perjudiciales son las mejores herramientas para prevenir la osteoporosis y mejorar la calidad de vida a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

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(2) International Osteoporosis Foundation. Nutrition and bone health [Internet]. Nyon: International Osteoporosis Foundation; 2023 [cited 2026 Feb 9]. Available from: International Osteoporosis Foundation.

(3) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Calcium: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(4) National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin D: fact sheet for health professionals [Internet]. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 2022 [cited 2026 Feb 9]. Available from: National Institutes of Health.

(5) European Food Safety Authority. Scientific opinion on dietary reference values for calcium. EFSA Journal. 2015;13(5):4101.

(6) European Food Safety Authority. Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016;14(10):4547.

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(9) Rizzoli R, Biver E, Brennan-Speranza TC, Bilezikian JP. Nutritional intake and bone health. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(9):606–621.

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Ni todo es el índice glucémico ni necesitas “comer proteína sin límite”.

Si quiere perder grasa, probablemente ha oído que debe evitar alimentos con alto índice glucémico y aumentar mucho la proteína. Pero ¿qué es realmente importante? ¿Influye el índice glucémico tanto como creemos? ¿Cuánta proteína necesitas de verdad? Aclaramos ambos conceptos con base científica y aplicación práctica.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué es realmente el índice glucémico?

El índice glucémico (IG) mide la velocidad con la que un alimento que contiene carbohidratos eleva la glucosa en sangre en comparación con la glucosa pura.

• IG alto → subida rápida de glucosa.
• IG bajo → subida más lenta

Pero hay un problema: el índice glucémico se mide en condiciones aisladas, con el alimento consumido solo y en cantidades estandarizadas. En la vida real, comemos combinaciones de alimentos. Por eso, el concepto más útil es la carga glucémica, que tiene en cuenta tanto la calidad como la cantidad de carbohidrato.

¿Importa el índice glucémico para perder peso?

La evidencia muestra que:

• Las dietas de bajo IG pueden mejorar el control glucémico.
• En personas con resistencia a la insulina pueden ser especialmente útiles.
• Sin embargo, cuando las calorías y la proteína están controladas, el IG por sí solo no determina la pérdida de grasa.

Lo que más influye en la pérdida de peso es:

• Déficit calórico sostenido
• Suficiente proteína
• Adherencia a largo plazo

Un alimento con IG alto no “engorda” por sí mismo. El contexto completo de la dieta es lo que marca la diferencia.

La proteína: la gran protagonista en la pérdida de grasa

Si hay un macronutriente clave cuando buscamos perder grasa sin perder masa muscular, es la proteína, ¿por qué?

• Aumenta la saciedad.
• Reduce la pérdida de masa muscular en déficit calórico.
• Tiene mayor efecto térmico (gastamos más energía al digerirla).

Pero aquí surge la pregunta importante:

¿Cuánta proteína se necesita realmente para perder peso?

La recomendación estándar para población general es 0,8 g/kg/día.

Para pérdida de grasa y preservación de masa muscular, la evidencia actual sugiere: 1,6 – 2,2 g/kg de peso corporal al día. No obstante, antes de aumentar la proteína, asegúrese de que no exista una condición médica que requiera un enfoque distinto. Esta ingesta debe individualizarse y supervisarse por un profesional sanitario.

Ejemplo práctico:

Una persona de 70 kg que quiere perder grasa debería consumir entre 112 y 154 g de proteína al día. No es “comer proteína sin límite”. Más allá de ese rango, los beneficios no aumentan significativamente.

Lo que realmente debería hacer:

En lugar de obsesionarse con el índice glucémico:

• Asegure proteína suficiente en cada comida.
• Combine carbohidratos con fibra, grasa y proteína.
• Priorice alimentos mínimamente procesados.
• Evalúe su adherencia antes que el IG.

Si mejora su distribución proteica diaria, el impacto en composición corporal será mucho mayor que centrarse exclusivamente en el índice glucémico.

Conclusión

El índice glucémico puede ser una herramienta útil en determinados contextos, especialmente en personas con alteraciones metabólicas, pero no es el factor decisivo cuando hablamos de pérdida de grasa. Lo que realmente marca la diferencia es mantener un déficit calórico sostenible, asegurar una ingesta adecuada de proteína y construir un patrón alimentario que pueda mantener en el tiempo.

En este contexto, la proteína juega un papel clave porque ayuda a preservar la masa muscular, mejora la saciedad y facilita la adherencia al plan. Sin embargo, más no siempre es mejor, y las recomendaciones deben ajustarse a las características individuales y al estado de salud de cada persona.

En definitiva, perder peso no depende de demonizar alimentos por su índice glucémico ni de consumir proteína sin límite, sino de aplicar estrategia, evidencia y coherencia a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Thomas, D., Erdman, K., & Burke, L. (2016). Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: Nutrition and Athletic Performance.

(2) Morton, R. W., et al. (2018). Protein intake and muscle mass: A meta-analysis.

(3) Wycherley, T. P., et al. (2012). Effects of energy-restricted high-protein diets on body composition.

(4) Livesey, G., et al. (2008). Glycemic index and body weight: systematic review and meta-analysis.

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La transición menopáusica favorece cambios en la composición corporal. Analizamos los factores hormonales implicados y las estrategias nutricionales eficaces.

Durante la menopausia, muchas mujeres experimentan un aumento de peso, especialmente en la zona abdominal. Aunque suele atribuirse exclusivamente a “las hormonas”, el fenómeno es más complejo. La disminución de estrógenos, los cambios en la masa muscular y las adaptaciones metabólicas influyen significativamente. Revisamos qué ocurre y cómo intervenir de forma efectiva.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

Cambios hormonales en la menopausia: ¿qué ocurre realmente?

La menopausia se caracteriza por el descenso progresivo de estrógenos, especialmente estradiol. Este cambio hormonal impacta en:

• Redistribución de la grasa corporal hacia un patrón más androide (abdominal).
• Disminución del gasto energético basal.
• Mayor resistencia a la insulina.
• Aumento del riesgo cardiometabólico.

Los estrógenos desempeñan un papel protector a nivel metabólico. Su descenso favorece una mayor acumulación de grasa visceral, metabólicamente más activa y asociada a inflamación.

¿Es solo un problema hormonal?

No exclusivamente. Además del cambio hormonal, intervienen otros factores:

• Pérdida de masa muscular (sarcopenia)

A partir de los 40-50 años se produce una disminución progresiva de masa muscular si no existe estímulo de fuerza. Dado que el músculo es tejido metabólicamente activo, su reducción disminuye el gasto energético diario.

• Disminución del gasto energético total

Menor actividad física espontánea, cambios en el sueño y aumento del estrés contribuyen a un balance energético positivo mantenido.

• Cambios en apetito y saciedad

Algunas mujeres refieren mayor apetencia por alimentos energéticamente densos, posiblemente relacionados con fluctuaciones hormonales y alteraciones del sueño.

Estrategias nutricionales con respaldo científico

• Priorizar proteína adecuada: una ingesta de proteína suficiente (aprox. 1,2–1,6 g/kg/día según perfil) ayuda a:
  • Preservar masa muscular.
  • Mejorar la saciedad.
  • Favorecer el control glucémico.

          Distribuir la proteína a lo largo del día optimiza la síntesis proteica muscular.

• Entrenamiento de fuerza + nutrición: el ejercicio de fuerza es clave para contrarrestar la pérdida muscular asociada a la edad y la menopausia. Su combinación con una adecuada ingesta proteica mejora la composición corporal más allá del simple peso en báscula.
• Control de la densidad energética: reducir alimentos ultraprocesados y priorizar:
  • Verduras y hortalizas.
  • Fruta entera.
  • Legumbres.
  • Grasas saludables (AOVE, frutos secos).
  • Fuentes de proteína magra.

          Esto permite mantener saciedad con menor carga calórica.

• Fibra y salud metabólica: una ingesta elevada de fibra (25–35 g/día) mejora:
  • Sensibilidad a la insulina.
  • Perfil lipídico.
  • Salud intestinal.

           La microbiota también parece desempeñar un papel relevante en la regulación del peso en esta etapa.

Sueño y estrés

La privación de sueño se asocia con mayor resistencia a la insulina y mayor apetito. La intervención debe ser integral.

Lo que NO funciona

• Dietas extremadamente restrictivas mantenidas en el tiempo.
• Eliminación completa de grupos alimentarios sin indicación clínica.
• Centrarse exclusivamente en el peso sin evaluar composición corporal.

En menopausia, el objetivo debe ser mejorar composición corporal y salud metabólica, no solo reducir kilos.

Conclusión

La ganancia de peso en la menopausia no es inevitable, pero sí requiere un enfoque diferente. La combinación de nutrición adecuada, entrenamiento de fuerza y abordaje integral del estilo de vida permite mejorar la composición corporal y reducir el riesgo cardiometabólico en esta etapa.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Lovejoy JC et al. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during menopause.

(2) Lizcano F, Guzmán G. Estrogen deficiency and the origin of obesity during menopause.

(3) Stuenkel CA et al. Treatment of symptoms of menopause.

(4) Messier V et al. Menopause and sarcopenia: impact on metabolic health.

La entrada Menopausia y ganancia de peso: el papel real de las hormonas y cómo abordarlo desde la nutrición se publicó primero en Neolife.

Neolife, en El Debate

Cuidar la energía celular es clave para envejecer con calidad. La creatina, conocida por su papel en el rendimiento físico, emerge hoy como un suplemento con potencial para apoyar la función cognitiva, preservar la masa muscular y contribuir a un envejecimiento más saludable, dentro de un enfoque integral de longevidad.

En este artículo, la Dra. Mercè Triviño (Equipo Médico Neolife) explica por qué la creatina va más allá del gimnasio: actúa como un apoyo del metabolismo energético del músculo y del cerebro, especialmente en etapas en las que buscamos mantener fuerza, autonomía y rendimiento mental.

3 ideas clave que destacamos:

• Salud cerebral: puede ayudar en funciones como memoria, atención y velocidad de procesamiento en determinados perfiles.

• Salud muscular: es una herramienta interesante para sostener masa y función muscular con el paso del tiempo.

• Enfoque realista: no es un “milagro” y debe valorarse en contexto (dieta, entrenamiento, sueño y estrategia médica).

Leer el artículo original en El Debate

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La entrada Creatina y envejecimiento saludable: una aliada emergente de la longevidad se publicó primero en Neolife.

Los ultraprocesados no solo buscan alimentarnos: están cuidadosamente diseñados para que queramos seguir comiéndolos. No es casualidad que abrir una bolsa de patatas fritas o un paquete de galletas termine casi siempre en “solo un poco más”, hasta que sin darnos cuenta el envase queda vacío.

Estos productos (snacks, dulces, comida rápida…) parecen inofensivos, pero detrás de su sabor intenso, su textura perfecta y su aroma irresistible hay horas de pruebas, fórmulas y ajustes pensados para estimular nuestros sentidos y activar el sistema de recompensa del cerebro. ¿Qué tienen exactamente estos alimentos que hacen tan difícil detenernos? ¿Por qué un simple bocado puede convertirse en una cadena de antojos? La respuesta está en su diseño: una combinación precisa de ingredientes, texturas y estímulos que nos invita, casi sin darnos cuenta, a seguir comiendo.

Adriana Martín Peral – Unidad de Nutrición Neolife

¿Qué son los ultraprocesados?

Los ultraprocesados son alimentos que pasan por múltiples transformaciones industriales y contienen una larga lista de ingredientes que normalmente no encontrarías en la cocina casera. Más allá de los componentes básicos como el trigo, el maíz o la leche, suelen incluir azúcares añadidos, grasas de baja calidad, potenciadores de sabor, aditivos y texturizantes, todos ellos diseñados para mejorar su sabor, apariencia y duración. El objetivo de estos procesos no es solo prolongar la vida útil del producto, sino también crear una textura perfecta, un sabor intenso y una experiencia placentera al comer, todo mientras se mantiene un bajo costo de producción. Por eso, aunque parezcan simples snacks o comidas listas para llevar, detrás de cada bocado hay una ingeniería alimentaria pensada para captar nuestra atención y mantenernos comiendo más tiempo.

Cómo los ultraprocesados crean antojos

No es casualidad que sea tan difícil detenerse después de abrir una bolsa de patatas fritas o un paquete de galletas. Los ultraprocesados están diseñados para activar el sistema de recompensa del cerebro, liberando dopamina haciendo que cada bocado sea más atractivo que el anterior. Esto se logra a través de lo que los expertos llaman la “tríada irresistible”: azúcar, grasa y sal. La combinación exacta de estos tres elementos se ajusta cuidadosamente para generar placer máximo sin llegar a empalagar, estimulando la liberación de dopamina, el neurotransmisor asociado al placer y la motivación.

A esto se suma el concepto de “punto de felicidad” o bliss point, que describe el nivel exacto de azúcar, grasa o sal que provoca la mayor satisfacción. Las empresas realizan pruebas sensoriales hasta encontrar la proporción perfecta, de manera que cada bocado resulte altamente placentero y difícil de abandonar.

Además, la textura y el aroma de estos alimentos están diseñados para reforzar el placer. Un crujido perfecto en las patatas fritas, la suavidad que se derrite del chocolate, o la esponjosidad de ciertos panes industrializados envían señales de frescura y sabor al cerebro, aumentando la compulsión por comer más. Incluso la baja saciedad de muchos ultraprocesados (por su escaso contenido de fibra o proteína) contribuye a que nuestro cerebro siga pidiendo “un poquito más”, aunque el estómago ya esté lleno.

Los ultraprocesados no solo juegan con el azúcar, la grasa y la sal. Los aromas y potenciadores del sabor para hacer que cada bocado sea más irresistible. Ingredientes como el glutamato monosódico, saborizantes artificiales y aromas industriales intensifican el sabor de manera que el cerebro percibe el alimento como más sabroso de lo que realmente es. Estos aditivos no aportan nutrientes, pero engañan a nuestros sentidos, generando una sensación de placer que nos invita a seguir comiendo. Es un pequeño truco químico y sensorial que, combinado con otros factores, hace que sea muy difícil detenerse.

Otro factor clave es que muchos ultraprocesados generan baja saciedad, lo que significa que no sentimos llenura suficiente a pesar de haber consumido muchas calorías. Esto se debe a que suelen ser calorías densas pero pobres en fibra y proteína, nutrientes que ayudan a regular el apetito. Como resultado, nuestro cerebro sigue enviando señales de hambre o antojo, incluso después de haber ingerido suficiente energía. Esta combinación de baja saciedad y alta recompensa sensorial convierte a estos alimentos en un ciclo casi automático de comer más, una y otra vez.

Marketing y ambiente: antojos inducidos

No solo los ingredientes y la ingeniería sensorial hacen que los ultraprocesados sean difíciles de resistir; el marketing y el entorno también juegan un papel clave en generar antojos y compras impulsivas. Los colores brillantes de los envases, los diseños llamativos y los empaques ruidosos están cuidadosamente pensados para captar nuestra atención y asociar el producto con diversión o placer.

Además, muchos de estos productos se venden en porciones pequeñas que parecen inofensivas, lo que nos lleva a subestimar la cantidad que estamos consumiendo. Este diseño psicológico hace que abrir un paquete sea mucho más tentador y fácil de comer “sin culpa”, aunque termines consumiendo más de lo que habías planeado.

La publicidad dirigida también refuerza estos hábitos, especialmente en niños, pero también en adultos. Comerciales, redes sociales y promociones asocian estos alimentos con momentos felices, recompensas o indulgencias, creando vínculos emocionales que van más allá del simple hambre.

Por último, la ubicación estratégica en tiendas y supermercados incrementa el consumo impulsivo. Colocar los snacks a la altura de los ojos, cerca de las cajas o en pasillos principales hace que sea casi imposible ignorarlos. Incluso si vas por un solo ingrediente para cocinar, la exposición constante a estos productos activa el deseo de comprarlos y consumirlos de inmediato.

En conjunto, estos factores de marketing y entorno no solo venden el producto, sino que manipulan nuestros antojos, reforzando los hábitos que los ultraprocesados ya han comenzado a generar desde el sabor y la textura.

Ejemplo práctico: Por qué las patatas fritas crujen así

El crujido de las papas fritas no ocurre por azar; es el resultado de una cuidadosa ingeniería sensorial. Las marcas ajustan específicamente el sonido y la textura para que cada mordida sea altamente placentera y nos invite a seguir comiendo.

1. El sonido del crujido estimula el cerebro

El característico “crack” activa áreas cerebrales asociadas con el placer y la percepción de frescura. Los alimentos ruidosos son percibidos como más frescos, nuevos y deseables, y las empresas calibran la dureza y la forma de las papas para que el sonido sea lo más “perfecto” posible. Estudios han demostrado que cuando se amplifica el crujido, las personas califican las papas como más sabrosas, incluso si son las mismas.

2. Contenido de humedad muy bajo

Las patatas fritas se fríen hasta que contienen solo entre 1 y 2% de humedad. Esta sequedad extrema hace que su estructura sea frágil, rompiéndose en pequeñas fracturas al morder, lo que produce un crujido altamente satisfactorio. Si tuvieran más humedad, serían gomosas o blandas y perderían ese efecto.

3. Estructura porosa y aire atrapado

Durante la fritura, el agua en la papa se convierte rápidamente en vapor, creando pequeñas burbujas internas. Esta estructura llena de microcavidades hace que, al morder, la papa se rompa en muchas partículas a la vez, generando un crujido más complejo y agradable.

4. Capa de grasa y sal: la combinación ganadora

La grasa que recubre la superficie lubrica la boca y potencia el sabor, mientras que la sal intensifica el gusto y aumenta la salivación. Juntas, la grasa y la sal hacen que el crujido sea más pronunciado y que la experiencia de comer sea aún más gratificante.

5. Crujido = recompensa instantánea

El crujido llega primero por el oído, unos milisegundos antes de que la boca lo perciba, y el cerebro lo interpreta como “¡qué rico!”. Esta señal genera una pequeña descarga de dopamina, reforzando el hábito de seguir comiendo. Por eso, incluso cuando estamos llenos, el sonido y la textura pueden hacernos consumir más de lo que necesitamos.

Conclusión

Los ultraprocesados no son simplemente alimentos: son productos cuidadosamente diseñados para generar antojos. Su combinación de sabor, textura, aroma, marketing y baja saciedad activa circuitos cerebrales de recompensa, crea hábitos automáticos y hace que sea difícil detenernos, aunque nuestro cuerpo ya haya recibido suficiente energía. Entender cómo funcionan estos mecanismos nos permite tomar decisiones más conscientes y optar por alimentos reales la mayor parte del tiempo, reduciendo la influencia de estas estrategias diseñadas para mantenernos comiendo más.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Monteiro, C. A., Cannon, G., Lawrence, M., et al. (2019). Ultra-processed foods, diet quality, and health using the NOVA classification system. *FAO and Pan American Health Organizat

(2) SINC. Vinculan el consumo de ultraprocesados con síntomas depresivos y cambios en circuitos cerebrales. Agencia SINC. Agencia Sinc

(3) Sánchez Perona, J. “Los alimentos ultraprocesados se diseñan para ser muy apetitosos y fáciles de consumir”. Delegaciones CSIC. delegacion.andalucia.csic.es

(4) National Geographic. Alimentos ultraprocesados y su relación con la salud mental. National Geographic España

(5) El País. ¿Por qué los alimentos procesados son tan adictivos? Esta es la razón científica. Diario El País

(6) National Geographic. ¿Qué es más adictivo, la comida ultraprocesada o el tabaco? National Geographic España

(7) Lavanguardia. Entrevista con Claire Wilcox: “Alimentos con alto contenido en azúcar y ultraprocesados afectan al cerebro …”. La Vanguardia

(8) Business Insider (español). Ultraprocesados tan adictivos como el tabaco, según un nuevo estudio científico. Business Insider España

(9) El Economista. Por qué el cerebro es “adicto” a la comida ultraprocesada (y qué funciones puede alterar). El Economista

(10) El Tiempo. Los alimentos ultraprocesados serían dañinos para el cerebro, según estudio.

La entrada Por qué no puedes comer solo uno: la ciencia detrás de los ultraprocesados y los antojos se publicó primero en Neolife.

La velocidad de onda de pulso (PWV) es hoy la herramienta más precisa para detectar de forma temprana el envejecimiento arterial y entender cuándo empieza realmente la hipertensión, incluso con cifras normales en consulta.

A esto se suma el valor del índice renina/aldosterona, que permite identificar el mecanismo que eleva la presión en cada persona y personalizar el manejo con una precisión mayor que nunca. Así es la forma de tratar la hipertensión en 2026: anticipación real y tratamiento ajustado a la fisiología de cada paciente.

Dr. Carlos Martí – Equipo Médico Neolife

Durante años entendimos la hipertensión como un número: por encima de 140/90 mmHg “había enfermedad”; por debajo, “todo estaba bien”.

Hoy sabemos que ese enfoque es insuficiente. La evidencia más reciente apunta a algo más profundo: la presión elevada es la consecuencia tardía de un envejecimiento arterial acelerado —la ahora reconocida vascular aging— que puede detectarse mucho antes de que el tensiómetro cambie.

Lo relevante ya no es solo medir la tensión, sino comprender qué ocurre dentro de las arterias en esa fase silenciosa que determina el riesgo futuro, incluso cuando todo parece normal. Y esta es la gran evolución de los últimos años: la hipertensión deja de entenderse solo como un diagnóstico para convertirse en una oportunidad de detección precoz. Un cambio de paradigma que replantea cómo evaluamos el riesgo cardiovascular y que abre la puerta a intervenir antes, con más precisión y con una capacidad real de prevención a largo plazo.

Durante la última década hemos visto que:

• El daño vascular comienza entre 5 y 10 años antes de que el tensiómetro marque cifras elevadas.
• La rigidez arterial predice el riesgo real con mayor precisión que la presión braquial.
• Muchas personas con tensión “normal-alta” ya muestran signos de envejecimiento arterial

Por eso las últimas actualizaciones priorizan valorar la fisiología vascular antes que interpretar únicamente números.

Rigidez arterial: el primer apellido de la hipertensión

Uno de los parámetros que más protagonismo ha ido ganando en los últimos años es la velocidad de onda de pulso (PWV), un marcador esencial de rigidez arterial. Comprenderlo es sencillo si imaginamos nuestras arterias como tuberías de casa: cuando son nuevas, flexibles y bien mantenidas, amortiguan la presión y permiten un flujo suave. Con los años, si se vuelven rígidas, cada golpe de presión viaja más rápido y con más intensidad.

La PWV mide precisamente esa velocidad con la que se transmite la onda de presión por la aorta.

Cuando esa onda viaja demasiado rápido, la arteria ha perdido elasticidad. Y esto puede ocurrir años antes de que la presión arterial suba. Es decir, una persona puede tener “tensión normal” y, sin embargo, mostrar ya un primer apellido de su hipertensión futura: una rigidez arterial elevada que marca un envejecimiento vascular precoz.

SphygmoCor: medir lo que casi nadie puede

Para evaluar rigidez arterial no basta con un tensiómetro convencional. En Neolife utilizamos SphygmoCor, la tecnología de referencia internacional utilizado en investigación cardiovascular avanzada.

Es un equipo altamente validado que permite:

• Medir la PWV con precisión clínica.
• Calcular la presión arterial central, la que realmente carga sobre corazón y cerebro.
• Permite saber si la rigidez arterial de un paciente está en el rango esperable para su edad o si muestra un envejecimiento vascular acelerado.

Es una tecnología que, aunque ampliamente validada, aún se reserva sobre todo para centros con un enfoque avanzado en evaluación vascular. Su valor radica en que permite detectar alteraciones en fase silenciosa, cuando aún es posible intervenir de forma eficaz y personalizada.

Esta es la base de una prevención real, no meramente reactiva.

El SRAA y el índice renina/aldosterona: el segundo apellido de cada hipertensión

En los últimos años —y especialmente en las actualizaciones más recientes— el índice renina/aldosterona ha adquirido un papel más destacado, porque permite ir más allá de la cifra de tensión y entender el mecanismo interno que impulsa la elevación de la presión arterial en cada persona.

El SRAA (sistema renina–angiotensina–aldosterona) es el mecanismo que utiliza el cuerpo para regular la presión arterial, el equilibrio de sal y la cantidad de agua en el organismo. Funciona como un termostato interno de la tensión: cuando el cuerpo interpreta que falta presión o volumen, activa este sistema para subirla; cuando sobra, lo frena.

• La renina es la señal inicial: se libera cuando el cuerpo detecta que falta presión o volumen.
• Esa renina transforma moléculas inactivas en angiotensina, que estrecha las arterias y hace subir la presión de forma inmediata.
• A su vez, la angiotensina estimula la liberación de aldosterona, una hormona que retiene sal y agua, aumentando el volumen circulante y elevando la presión de manera sostenida.

Cuando analizamos el índice renina/aldosterona, podemos identificar qué parte del sistema está alterada, es decir, cuál es el mecanismo fisiológico que está empujando la tensión hacia arriba en esa persona concreta. Esto es clave para personalizar el tratamiento e identificar el “segundo apellido” de la hipertensión: si existe una activación excesiva del sistema, si predomina la aldosterona o si la renina está anormalmente baja.

De este modo evitamos el enfoque uniforme de “mismo manejo para todos”: mientras algunos perfiles se benefician claramente de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II), otros responden mejor a calcioantagonistas, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona o incluso a estrategias de suplementación y optimización del estilo de vida.

Estilo de vida en 2026: intervenciones que realmente rejuvenecen la vasculatura

Las nuevas guías subrayan algo que en Neolife conocemos bien: no todas las recomendaciones de estilo de vida impactan igual en la salud arterial. Algunas intervenciones modifican de forma directa la rigidez arterial y la presión central.

El entrenamiento de fuerza combinado con intervalos de alta intensidad mejora la elasticidad de la aorta con una eficacia superior al ejercicio moderado. Reducir la grasa visceral aligera la carga hemodinámica y mejora la presión central. Logra sueño profundo y estable —especialmente recuperando el patrón “dipper”— actúa como un verdadero protector cardiovascular nocturno. El patrón dipper se refiere a la bajada natural de la presión arterial durante la noche, habitualmente en torno al 10–20 %. Cuando esta caída no ocurre, el riesgo cardiovascular aumenta de forma significativa. Se mide mediante una monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de 24 horas, que registra cómo se comporta la tensión mientras dormimos.

Lo importante es que estos cambios no se aplican por intuición, sino con un enfoque personalizado: identificando qué mecanismo predomina en cada persona y orientando el estilo de vida hacia esa diana concreta.

Porque la hipertensión no se previene con consejos genéricos, sino optimizando la fisiología arterial con intervenciones precisas y medibles.

El verdadero enfoque antiaging: actuar antes de que exista la enfermedad

La medicina tradicional diagnostica hipertensión cuando las cifras superan un umbral. La medicina de longevidad prefiere intervenir cuando la fisiología empieza a desviarse, antes de que aparezca el número patológico, ayudando al organismo a volver a su cauce natural o fisiológico.

Si un paciente ya muestra un primer apellido (rigidez arterial elevada) y/o segundo apellido (RAAS alterado), o incluso una presión central en ascenso, estamos ante un proceso incipiente pero aún manejable. Esta es la ventana de oportunidad para adelantarnos al proceso de envejecimiento arterial y prevenir complicaciones a largo plazo.

Ese es el enfoque de Neolife: anticiparnos, identificar los cambios en fase temprana y actuar con precisión para mantener la salud arterial en su trayectoria más joven.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, Tsioufis K, Agabiti-Rosei E, Algharably EAE, Azizi M, Benetos A, Borghi C, Hitij JB, Cifkova R, Coca A, Cornelissen V, Cruickshank JK, Cunha PG, Danser AHJ, Pinho RM, Delles C, Dominiczak AF, Dorobantu M, Doumas M, Fernández-Alfonso MS, Halimi JM, Járai Z, Jelaković B, Jordan J, Kuznetsova T, Laurent S, Lovic D, Lurbe E, Mahfoud F, Manolis A, Miglinas M, Narkiewicz K, Niiranen T, Palatini P, Parati G, Pathak A, Persu A, Polonia J, Redon J, Sarafidis P, Schmieder R, Spronck B, Stabouli S, Stergiou G, Taddei S, Thomopoulos C, Tomaszewski M, Van de Borne P, Wanner C, Weber T, Williams B, Zhang ZY, Kjeldsen SE. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071.

(2) McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, Hanssen H, Harris J, Lauder L, McManus RJ, Molloy GJ, Rahimi K, Regitz-Zagrosek V, Rossi GP, Sandset EC, Scheenaerts B, Staessen JA, Uchmanowicz I, Volterrani M, Touyz RM; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018.

(3) Herzog MJ. Arterial stiffness and vascular aging: mechanisms, clinical implications, measurement and future perspectives. Signal Transduct Target Ther. 2025;10:23.

(4) Adler, G. K., Brown, J. M., Vaidya, A., Calhoun, D. A., Carey, R. M., Funder, J. W., Stowasser, M., & the Endocrine Society. (2025). Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. , ePub ahead of print.

(5) Manual MSD.

La entrada Hipertensión en 2026: previniendo y personalizando el manejo del riesgo cardiovascular se publicó primero en Neolife.

Quizás no sepan que en España entre un tercio y casi la mitad de los adultos tienen hipertensión. Esto significa que entre 1 y 2 de cada 4 personas sufre de presión alta, aunque no siempre lo sepan.

Y quizás, tampoco conozcan o no sean conscientes, de que al igual que la diabetes mellitus, la hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales “asesinos silenciosos” que afectan a nuestra sociedad. Muchas veces no dan síntomas, pero poco a poco va dañando nuestros vasos sanguíneos y nuestros órganos internos, aumentando el riesgo de complicaciones graves y potencialmente mortales. Cada milímetro de mercurio (unidades en las que medimos la presión arterial) que se controla es tiempo ganado y salud preservada, ¿se anima a conocer porque esto es así?

Dra. Minguito – Equipo Médico Neolife

Factores de riesgo.

En la parte 1 de este artículo hablamos sobre qué es la hipertensión y sus consecuencias. En esta segunda parte vamos a ver los factores de riesgo y el tratamiento farmacológico.

Existen unos factores de riesgo que debemos considerar para el desarrollo de la hipertensión arterial, algunos de ellos no los podemos cambiar pero otros sí que están en nuestra mano.

1. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• Edad

La presión arterial tiende a aumentar con la edad porque los vasos sanguíneos pierden elasticidad con el tiempo, los cambios hormonales afectan al equilibrio de líquidos y sales, y además se acumulan las consecuencias de hábitos no saludables a lo largo de la vida. Mientras que aproximadamente el 5-10% de las mujeres de entre 20 y 44 años tienen hipertensión, la prevalencia se dispara al 85% en las mujeres de 75 años o más (cifras comparables para los hombres: 10-15% y 80%, respectivamente).

• Raza

La presión arterial alta afecta a personas de todas las razas, pero los afroamericanos tienen un riesgo significativamente mayor de padecer hipertensión, incluso las mujeres afroamericanas tienen tasas más altas que los hombres de otros grupos. Por eso, los afroamericanos deberían empezar a vigilar su presión arterial y cuidar sus hábitos desde jóvenes. Otros grupos tienen riesgos similares entre sí, aunque las mujeres asiáticas suelen tener menos riesgo. A pesar de esto, las personas hispanas y asiáticas que sí tienen hipertensión muchas veces no saben que la padecen ni reciben tratamiento, lo que muestra la importancia de que todos controlen su presión arterial.

• Historial familiar y genética.

Tener padres o familiares cercanos con hipertensión aumenta tu riesgo, porque alrededor del 50% de la variación de la presión arterial es hereditaria. Existen más de 800 variantes genéticas que influyen en la presión, aunque cada una aporta un efecto muy pequeño; sin embargo, su suma puede acelerar la aparición de hipertensión con la edad. Por eso, una predisposición genética requiere controles frecuentes y conocer la historia familiar. Aun así, los hábitos de vida saludables pueden compensar gran parte de ese riesgo.

2. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Las modificaciones del estilo de vida suelen ofrecer formas eficaces y no farmacológicas de controlar o reducir la presión arterial, muchas veces con resultados comparables a los medicamentos. Una gran proporción de los casos de hipertensión debe a una dieta poco saludable (y al factor de riesgo asociado de la obesidad), a la falta de ejercicio y al consumo excesivo de alcohol, o a alguna combinación de estos factores.

• Obesidad

Una de las modificaciones del estilo de vida más eficaces para controlar la presión arterial es la pérdida de peso. El exceso de peso corporal sobrecarga al corazón y favorece la resistencia a la insulina, factores que contribuyen al aumento de la presión arterial. Las investigaciones muestran una relación directa y constante entre el índice de masa corporal (IMC) y la hipertensión, y estudios a gran escala han encontrado que la obesidad podría causar entre el 40% y el 78% de los casos de hipertensión.

Una pérdida de peso modesta puede aportar beneficios significativos en la reducción de la presión arterial, como indica un metaanálisis de 2003 que reunió 25 ensayos clínicos aleatorizados en adultos con IMC en rangos de sobrepeso u obesidad. El análisis concluyó que, por cada kilogramo de peso perdido, la presión sistólica disminuyó aproximadamente 1 mmHg y la diastólica 0,92 mmHg.

La pérdida de peso puede lograrse mediante restricción calórica, ayuno intermitente o cambios dietéticos, y el mejor enfoque dependerá de lo que resulte más sostenible para cada uno.

• Sal (sodio) en la dieta

La relación entre sodio en la dieta, riesgo de hipertensión y salud general es compleja. Algunas personas y grupos son más sensibles al efecto de la sal sobre la presión arterial, por lo que un aumento en el consumo de sodio provoca un incremento mayor de presión en estos casos. Entre los más sensibles están los afroamericanos, personas mayores, los diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica o hipertensión previa; estos grupos deberían reducir especialmente su consumo. a unos 2.000 mg o menos. Aunque algunas organizaciones como la Asociación Americana del Corazón recomiendan un límite aún menor (1.500 mg/día), es importante saber que ingerir muy poco sodio también puede causar problemas. Estudios han mostrado que el consumo de sodio se asocia a mayor esperanza de vida y menor riesgo de mortalidad total, posiblemente porque una restricción excesiva trae complicaciones como dolores de cabeza, cambios en el estado mental, letargo, calambres, náuseas, deshidratación y presión arterial excesivamente baja, lo que puede aumentar el riesgo de caídas y lesiones en personas mayores. Por eso, para quienes tienen bajo riesgo de hipertensión relacionada con la sal, se recomienda reducir el sodio de forma moderada, y reducirlo más agresivamente en quienes son más sensibles.

Además de reducir el sodio, aumentar el potasio —un mineral vital para músculos, riñones y relajación de vasos sanguíneos— puede ayudar a bajar la presión arterial. En adultos hipertensos, el consumo de potasio puede reducir la presión sistólica y diastólica de 3-6 mmHg y 1-4 mmHg respectivamente. El potasio ayuda a eliminar el sodio; por eso, estos efectos beneficiosos se ven sobre todo en personas con alto consumo de sal y en quienes tienen niveles bajos de potasio al inicio. De hecho, la proporción sodio/potasio parece ser más relevante que la cantidad absoluta de cada uno para regular la presión. Consumir alimentos ricos en potasio, como plátanos, patatas y legumbres, es aconsejable, especialmente para quienes consumen mucha sal.

• Ejercicio y presión arterial

El ejercicio aeróbico ha demostrado ser altamente efectivo. Un metaanálisis de ensayos clínicos de al menos cuatro semanas encontró que este tipo de entrenamiento puede reducir la presión sistólica hasta 8 mmHg y la diastólica al menos 5 mmHg. La clave está en hacer entre 90 y 150 minutos semanales de ejercicio al 65-75% de la frecuencia cardíaca máxima, lo que corresponde a la llamada “zona 2”. Desde Neolife recomendamos al menos 3 horas a la semana.

• Entrenamiento de resistencia dinámica

Respecto al entrenamiento de fuerza, aunque aumenta transitoriamente la presión durante su ejecución, a largo plazo reduce la presión sistólica en unos 2 mmHg y la diastólica en 3 mmHg. Esto se logra con entrenamientos de 90 a 150 minutos semanales usando pesos que varían entre el 50% y el 100% del máximo.

• Entrenamiento de resistencia isométrica (sin pesas)

Este tipo de ejercicio ha mostrado aún mayor reducción en la presión sistólica —unos 6 mmHg— y 3 mmHg en la diastólica, siendo sorprendentemente efectivo a pesar de su baja intensidad aparente.

• Alcohol

La evidencia actual muestra que el alcohol aumenta la presión arterial de manera directa y proporcional a la cantidad consumida. Estudios genéticos (aleatorización mendeliana) confirman que incluso pequeñas cantidades elevan el riesgo: cada bebida diaria adicional aumenta un 30% la probabilidad de hipertensión, y en grandes bebedores ese riesgo puede subir hasta un 160%. Esto demuestra que no existe un nivel “seguro” de consumo para la presión arterial. La buena noticia es que reducir o dejar el alcohol disminuye significativamente ese riesgo y mejora la salud cardiovascular, incluso en personas que han bebido mucho previamente.

3. OTROS FACTORES

• Sueño

Dormir mal —ya sea por dormir muy poco, demasiado o por trastornos como insomnio, ronquidos o apnea— se asocia con un mayor riesgo de hipertensión. La evidencia muestra una relación en forma de “U”: el riesgo aumenta con menos de 7 horas y con más de 9 horas de sueño. Aunque los estudios son observacionales, existen mecanismos que apoyan una relación causal. Por eso, optimizar la calidad del sueño es fundamental: se estima que hasta la mitad de los casos de hipertensión podrían gestionarse sin necesidad de medicación, solo con cambios en el estilo de vida.

• Estrés

El estrés crónico es un importante factor en la hipertensión y es difícil de controlar. El estrés eleva la presión arterial por medio de hormonas como el cortisol, que aumentan el ritmo cardíaco y contraen los vasos sanguíneos. Además, mecanismos poco saludables para afrontar el estrés (comer en exceso, fumar o beber alcohol) pueden empeorar su efecto sobre la presión arterial. Para reducir el estrés se recomienda mindfulness, meditación, respiración profunda y actividad física. Se ha visto que técnicas de relajación y biofeedback pueden ayudar a bajar modestamente la presión arterial en ciertos pacientes.

• Cafeína

La cafeína puede elevar la presión arterial, sobre todo en quienes no la consumen de forma habitual, aunque este aumento es temporal. Un estudio mostró que la presión sistólica y diastólica aumentan tras ingerir cafeína, pero si se consume de manera regular ese efecto no se mantiene y no altera la función cardíaca. Otro estudio pequeño vio que solo sube la presión en personas que no suelen consumir cafeína. Por tanto, el consumo regular de cafeína no parece ser causa de hipertensión, aunque quienes no están acostumbrados deben saber que un aumento brusco puede causar picos de presión. A pesar de estos efectos agudos, la evidencia muestra que tomar cafeína de forma habitual no eleva la presión crónicamente ni aumenta el riesgo de hipertensión.

• Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, por la resistencia a la insulina que confiere, tienen un impacto significativo en la presión arterial. Una de las formas en que esto sucede es reduciendo la biodisponibilidad del óxido nítrico, una molécula clave que actúa a nivel local en los vasos sanguíneos para promover la vasodilatación. Cuando hay menos óxido nítrico disponible, la capacidad de los vasos para relajarse y reducir la presión arterial disminuye.

Tratamiento farmacológico.

Como hemos dicho, el control de la hipertensión arterial es un pilar fundamental para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus y daño renal. En la mayoría de los casos, el abordaje inicial se basa en modificaciones del estilo de vida—como mejorar la dieta, aumentar la actividad física, reducir el consumo de alcohol y mantener un peso saludable—las cuales pueden lograr descensos significativos de la presión arterial. Sin embargo, cuando estas medidas no son suficientes para alcanzar las cifras objetivo, o cuando la presión arterial es elevada desde el inicio, se hace necesario recurrir al tratamiento farmacológico.

El uso de fármacos antihipertensivos debe ser siempre valorado y prescrito por un médico, quien seleccionará el tratamiento más adecuado según las características del paciente, sus factores de riesgo y la presencia de otras enfermedades. A continuación, presentamos de manera resumida las principales dianas terapéuticas disponibles para el control de la hipertensión y los grupos farmacológicos que actúan sobre ellas, con el objetivo de comprender mejor cómo funcionan y en qué situaciones pueden ser más útiles.

Actualmente se reconocen cuatro clases principales de medicamentos de primera línea para la hipertensión:

1. Diuréticos tiazídicos.
2. Bloqueadores de los canales de calcio.
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
4. Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA-II)

Todos ellos ofrecen una reducción promedio de 12 a 15 mmHg en presión sistólica y de 9 a 11 mmHg en la diastólica.

Los inhibidores de la ECA, por ejemplo, pueden llegar a reducir la presión hasta 12.5/9.5 mmHg. Se recomienda iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis máxima, para evitar efectos adversos. Por su parte, los ARA-II tienen una eficacia similar, pero con menos efectos secundarios. En muchos casos, se consideran incluso superiores, aunque los IECA son más económicos porque llevan más tiempo en el mercado.

Cuando los IECA provocan tos —un efecto secundario común—, se puede cambiar fácilmente a un ARA-II. Los diuréticos tiazídicos y los bloqueadores de los canales de calcio también son efectivos, con una reducción de hasta 15/10 mmHg, pero suelen presentar más efectos adversos. Por esa razón, solemos utilizarlos como tratamiento complementario, una vez que se ha optimizado el uso de IECA o ARA-II, aunque por supuesto, la indicación de la terapia debe ser personalizada.

Ahora bien, ¿hay factores que puedan determinar qué medicamento es mejor para una persona en particular? Sí, la elección óptima de medicación es individual para cada paciente, influyen la presencia de enfermedades asociadas y la tolerancia a los posibles efectos secundarios. Por ejemplo, la mayoría de los bloqueadores de canales de calcio están contraindicados en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y los diuréticos tiazídicos suelen considerarse menos apropiados para pacientes con diabetes o prediabetes, porque pueden empeorar alteraciones metabólicas. Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo, aunque por lo general se asocian con menos efectos adversos que los bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos tiazídicos.

Resumen

Es importante destacar que, aunque los fármacos suelen ser más efectivos que cualquier intervención aislada sobre el estilo de vida, el resultado combinado de todas las mejoras en el estilo de vida puede igualar los beneficios de la medicación.

Desde Neolife creemos que el manejo de la presión arterial es uno de los pilares más importantes para la longevidad. Quizás no se vea tan glamuroso como tomar los últimos tratamientos en antiaging, pero es uno de los enfoques más efectivos y probados en medicina preventiva para prevenir la morbimortalidad.

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