La velocitat d’ona de pols (PWV) és avui l’eina més precisa per detectar de manera primerenca l’envelliment arterial i entendre quan comença realment la hipertensió, fins i tot amb xifres normals a la consulta.
A això s’hi afegeix el valor de l’índex renina/aldosterona, que permet identificar el mecanisme que eleva la pressió en cada persona i personalitzar el maneig amb una precisió més gran que mai. Així és la hipertensió el 2026: anticipació real i tractament ajustat a la fisiologia de cada pacient.
Dr. Carlos Martí – Equip Mèdic Neolife
Durant anys vam entendre la hipertensió com un nombre: per sobre de 140/90 mmHg “hi havia malaltia”; per sota, “tot estava bé”.
Avui sabem que aquest enfocament és insuficient. L’evidència més recent apunta a una cosa més profunda: la pressió elevada és la conseqüència tardana d’un envelliment arterial accelerat —l’ara reconeguda vascular aging— que es pot detectar molt abans que el tensiómetre canviï.
El que és rellevant ja no és només mesurar la tensió, sinó comprendre què passa dins de les artèries en aquesta fase silenciosa que determina el risc futur, fins i tot quan tot sembla normal. I aquesta és la gran evolució dels darrers anys: la hipertensió deixa d’entendre’s només com un diagnòstic per convertir-se en una oportunitat de detecció precoç. Un canvi de paradigma que replanteja com avaluem el risc cardiovascular i que obre la porta a intervenir abans, amb més precisió i amb una capacitat real de prevenció a llarg termini.
Durant la darrera dècada hem vist que:
- El dany vascular comença entre 5 i 10 anys abans que el tensiòmetre marqui xifres elevades.
- La rigidesa arterial prediu el risc real amb més precisió que la pressió braquial.
- Moltes persones amb tensió “normal-alta” ja mostren signes d’envelliment arterial
Per això les darreres actualitzacions prioritzen valorar la fisiologia vascular abans que interpretar únicament números.
Rigidesa arterial: el primer cognom de la hipertensió
Un dels paràmetres que més protagonisme ha anat guanyant els darrers anys és la velocitat d’ona de pols (PWV), un marcador essencial de rigidesa arterial. Comprendre’l és senzill si imaginem les nostres artèries com canonades de casa: quan són noves, flexibles i ben mantingudes, esmorteeixen la pressió i permeten un flux suau. Amb els anys, si es tornen rígides, cada cop de pressió viatja més ràpid i amb més intensitat.
La PWV mesura precisament aquesta velocitat amb què es transmet l’ona de pressió per l’aorta.
Quan aquesta ona viatja massa ràpid, l?artèria ha perdut elasticitat. I això pot passar anys abans que la pressió arterial pugi. És a dir, una persona pot tenir “tensió normal” i, tanmateix, mostrar ja un primer cognom de la seva hipertensió futura: una elevada rigidesa arterial que marca un envelliment vascular precoç.
SphygmoCor: mesurar el que gairebé ningú no pot
Per avaluar rigidesa arterial no n’hi ha prou amb un tensiòmetre convencional. A Neolife utilitzem SphygmoCor, la tecnologia de referència internacional utilitzat en recerca cardiovascular avançada.
És un equip altament validat que permet:
- Mesurar la PWV amb precisió clínica.
- Calcular la pressió arterial central, la que realment carrega sobre cor i cervell.
- Permet saber si la rigidesa arterial d’un pacient és al rang esperable per a la seva edat o si mostra un envelliment vascular accelerat.

És una tecnologia que, encara que àmpliament validada, encara es reserva sobretot per a centres amb un enfocament avançat en avaluació vascular. El seu valor rau en el fet que permet detectar alteracions en fase silenciosa, quan encara és possible intervenir de manera eficaç i personalitzada.
Aquesta és la base de prevenció real, no merament reactiva.
El SRAA i l’índex renina/aldosterona: el segon cognom de cada hipertensió
En els darrers anys —i especialment en les actualitzacions més recents— l’índex renina/aldosterona ha adquirit un paper més destacat, perquè permet anar més enllà de la xifra de tensió i entendre el mecanisme intern que impulsa l’elevació de la pressió arterial a cada persona.

El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) és el mecanisme que utilitza el cos per regular la pressió arterial, l’equilibri de sal i la quantitat d’aigua a l’organisme. Funciona com un termòstat intern de la tensió: quan el cos interpreta que manca pressió o volum, activa aquest sistema per pujar-la; quan sobra, ho frena.
- La renina és el senyal inicial: s’allibera quan el cos detecta que hi manca pressió o volum.
- Aquesta renina transforma molècules inactives en angiotensina, que estreny les artèries i fa pujar la pressió de manera immediata.
- Alhora, l’angiotensina estimula l’alliberament d’aldosterona, una hormona que reté sal i aigua, augmentant el volum circulant i elevant la pressió de manera sostinguda.
Quan analitzem l’índex renina/aldosterona, podem identificar quina part del sistema està alterada, és a dir, quin és el mecanisme fisiològic que empeny la tensió cap amunt en aquesta persona concreta. Això és clau per personalitzar el tractament i identificar el “segon cognom” de la hipertensió: si hi ha una activació excessiva del sistema, si predomina l’aldosterona o si la renina és anormalment baixa.
D’aquesta manera evitem l’enfocament uniforme de “mateix maneig per a tothom”: mentre alguns perfils es beneficien clarament d’inhibidors de l’enzim convertidor d’angiotensina (IECA) o antagonistes del receptor d’angiotensina II (ARA-II), altres responen millor a calcioantagonistes, betabloquejants o antagonistes de vida.
Estilo de vida en 2026: intervenciones que realmente rejuvenecen la vasculatura
Les noves guies subratllen una cosa que a Neolife coneixem bé: no totes les recomanacions d’estil de vida impacten igual en la salut arterial. Algunes intervencions modifiquen de manera directa la rigidesa arterial i la pressió central.
L´entrenament de força combinat amb intervals d´alta intensitat millora l´elasticitat de l´aorta amb una eficàcia superior al´exercici moderat. Reduir el greix visceral alleugereix la càrrega hemodinàmica i millora la pressió central. Aconsegueix somni profund i estable –especialment recuperant el patró “dipper”– actua com un veritable protector cardiovascular nocturn. El patró dipper fa referència a la baixada natural de la pressió arterial durant la nit, habitualment al voltant del 10–20 %. Quan aquesta caiguda no passa, el risc cardiovascular augmenta de forma significativa. Es mesura mitjançant un monitoratge ambulatori de la pressió arterial (MAPA) de 24 hores, que registra com es comporta la tensió mentre dormim.
L’important és que aquests canvis no s’apliquen per intuïció sinó amb un enfocament personalitzat: identificant quin mecanisme predomina a cada persona i orientant l’estil de vida cap a aquesta diana concreta.
Perquè la hipertensió no es preveu amb consells genèrics, sinó optimitzant la fisiologia arterial amb intervencions precises i mesurables.
El veritable enfocament antiaging: actuar abans que existeixi la malaltia
La medicina tradicional diagnostica hipertensió quan les xifres superen un llindar. La medicina de longevitat prefereix intervenir quan la fisiologia comença a desviar-se, abans que aparegui el nombre patològic, ajudant l’organisme a tornar a la llera natural o fisiològica.
Si un pacient ja mostra un primer cognom (rigidesa arterial elevada) i/o segon cognom (RAAS alterat), o fins i tot una pressió central en ascens, estem davant d’un procés incipient però encara manejable. Aquesta és la finestra d‟oportunitat per avançar-nos al procés d‟envelliment arterial i prevenir complicacions a llarg termini.
Aquest és l’enfocament de Neolife: anticipar-nos, identificar els canvis en fase primerenca i actuar amb precisió per mantenir la salut arterial a la seva trajectòria més jove.
BIBLIOGRAFIA
(1) Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, Tsioufis K, Agabiti-Rosei E, Algharably EAE, Azizi M, Benetos A, Borghi C, Hitij JB, Cifkova R, Coca A, Cornelissen V, Cruickshank JK, Cunha PG, Danser AHJ, Pinho RM, Delles C, Dominiczak AF, Dorobantu M, Doumas M, Fernández-Alfonso MS, Halimi JM, Járai Z, Jelaković B, Jordan J, Kuznetsova T, Laurent S, Lovic D, Lurbe E, Mahfoud F, Manolis A, Miglinas M, Narkiewicz K, Niiranen T, Palatini P, Parati G, Pathak A, Persu A, Polonia J, Redon J, Sarafidis P, Schmieder R, Spronck B, Stabouli S, Stergiou G, Taddei S, Thomopoulos C, Tomaszewski M, Van de Borne P, Wanner C, Weber T, Williams B, Zhang ZY, Kjeldsen SE. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023 Dec 1;41(12):1874-2071.
(2) McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, Hanssen H, Harris J, Lauder L, McManus RJ, Molloy GJ, Rahimi K, Regitz-Zagrosek V, Rossi GP, Sandset EC, Scheenaerts B, Staessen JA, Uchmanowicz I, Volterrani M, Touyz RM; ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024 Oct 7;45(38):3912-4018.
(3) Herzog MJ. Arterial stiffness and vascular aging: mechanisms, clinical implications, measurement and future perspectives. Signal Transduct Target Ther. 2025;10:23.
(4) Adler, G. K., Brown, J. M., Vaidya, A., Calhoun, D. A., Carey, R. M., Funder, J. W., Stowasser, M., & the Endocrine Society. (2025). Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. , ePub ahead of print.
(5) Manual MSD.